Chien IMHA possible – et maintenant ?

Même après de nombreuses années de pratique, le chien présentant une anémie hémolytique à médiation immunitaire (IMHA) peut encore nous laisser perplexes. Devons-nous adresser le chien à un spécialiste, le transférer aux urgences ou le renvoyer chez lui sous traitement médicamenteux ? Quand devons-nous effectuer un nouveau contrôle – demain, dans une semaine, dans un mois ? Quels médicaments choisir ? Ou devrions-nous simplement fuir le bâtiment en hurlant ?

Les cas d’IHMV commencent généralement aux urgences, mais parfois ils sont détectés précocement lors d’analyses sanguines de routine ou le patient se présente en médecine générale avec une maladie précoce légère. Une meilleure compréhension de la façon de gérer ces cas aidera à établir un diagnostic précoce, à attraper les rechutes et même à les gérer nous-mêmes. Il n’est pas nécessaire de devenir un expert pour commencer à établir un bon diagnostic et un bon plan de traitement. Lors d’une récente conférence Fetch dvm360, Elisa Mazzaferro, MS, DVM, PhD, DACVECC, a partagé son approche des cas d’IMHA.

Cet article est le premier de deux articles sur ce sujet. Ici, nous abordons les causes et le diagnostic de l’IMHA. Le deuxième article fera la lumière sur les meilleures pratiques pour le traitement à court et à long terme ainsi que pour le suivi des patients atteints d’IALA.

Contexte de la maladie

L’IALA est une maladie dans laquelle l’organisme attaque ses propres globules rouges (GR). Elle fait partie des maladies à médiation immunitaire les plus courantes que nous voyons chez les chiens.1 L’IALA a un taux de mortalité de 30 à 70 % malgré un traitement agressif, a noté le Dr Mazzaferro, et les taux de rechute varient de 11 à 15 %.2,3 Lors du diagnostic initial, le Dr Mazzaferro dit qu’elle dit à ses clients que leur animal hémolytique a environ 40 à 50 % de chances de survie à long terme, puis elle personnalise ce pronostic en fonction des diagnostics de suivi et de la réponse au traitement. De nombreux patients ne survivent pas à la crise hémolytique initiale, mais ceux qui y parviennent peuvent mourir plus tard à la suite d’une maladie thromboembolique, d’une insuffisance rénale, d’une insuffisance hépatique, d’une rechute ou de complications du traitement médical. Les chiens présentant une thrombocytopénie à médiation immunitaire concomitante, une hypoalbuminémie ou une hémolyse très rapide peuvent avoir un pronostic nettement plus défavorable.

L’âge médian à la présentation est de 6 ans. Bien que la plupart des cas d’IMHA surviennent chez les chiens femelles, les mâles ont statistiquement un plus mauvais pronostic. Les épagneuls cockers, les chiens de berger et les caniches, entre autres, sont particulièrement sensibles. L’IALA des races sensibles est généralement beaucoup plus grave et nécessite un traitement plus rapide et plus agressif que celui des races non prédisposées. Les pitbulls terriers sont prédisposés à Babesia et présentent une IMHA secondaire de ce fait.

L’hémolyse intravasculaire est moins fréquente que l’hémolyse extravasculaire. La différence entre les deux – outre le site de destruction des GR – est qu’avec l’hémolyse intravasculaire, vous devez vous assurer d’écarter la toxicité du zinc (et certaines des maladies infectieuses), et vous devez vous attendre à une évolution clinique plus sévère, avec un risque plus élevé de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD). Vous traitez toujours ces patients de la même manière, mais soyez prêt à être plus agressif, et n’oubliez pas de traiter les risques thromboemboliques et de coagulopathie à l’aide de médicaments et de tests de coagulation.

Soixante-dix pour cent à 80 % des cas d’IALA canine sont idiopathiques4, on parle d’IALA primaire. L’IALA secondaire est causée par une attaque d’anticorps immunoglobuline (Ig) M ou IgG contre les GR en réponse à une infection, une néoplasie, un état inflammatoire, un médicament ou une toxine, et peut-être une vaccination. Certaines toxicités provoquent des lésions directes des GR, qui peuvent être confondues avec l’IMHA mais ne sont pas à médiation immunitaire.

Voici les causes sous-jacentes potentielles de l’IMHA secondaire :

  • Infection : Babesia, Anaplasma, Mycoplasma spp, Ehrlichia
  • Médicaments : Anti-inflammatoires non stéroïdiens, sulfamides, céphalosporines
  • Vaccins : Il n’y a toujours pas de preuves substantielles que les vaccins peuvent causer l’IMHA, mais nous soupçonnons qu’ils pourraient le faire, a déclaré le Dr Mazzaferro. Il y a une incidence de 2 % à 26 % de l’IMHA induite par les vaccins, selon l’étude que l’on consulte5, a-t-elle souligné. De plus, la durée entre la vaccination et l’apparition de l’IMHA n’est pas du tout claire.
  • Néoplasie : toute malignité est potentiellement causale, directement ou indirectement. Chez les patients qui présentent une hypoprotéinémie importante, il faut s’assurer d’exclure un sarcome histiocytaire érythrophagocytaire, a déclaré le Dr Mazzaferro.
  • Toxines : Zinc, oignons et grandes quantités d’ail (bien que ces toxicités ne soient pas vraiment à médiation immunitaire, elles provoquent une anémie du corps de Heinz)
  • Autres infections ou conditions inflammatoires dans le corps qui peuvent surstimuler le système immunitaire (ex. cholécystite, pyélonéphrite, pancréatite)

Diagnostic de l’IMHA

Présentation clinique et antécédents

Cliniquement, les patients atteints d’IMHA présentent une léthargie, une faiblesse, des vomissements, une diarrhée, des gencives pâles ou jaunes, un effondrement, une urine décolorée et des pétéchies s’ils ont une destruction immunitaire à la fois des GR et des plaquettes. Alternativement, les patients peuvent apparaître cliniquement normaux avec juste des sphérocytes et une anémie légère sur les analyses sanguines de routine.

Ils peuvent avoir une anémie régénérative ou non régénérative. Nous sommes encouragés à voir une régénération, mais il faut quatre à cinq jours à l’organisme pour mettre en place une réponse régénérative significative, donc environ 30 % des cas sont non régénératifs à la présentation. Les sphérocytes ne sont présents que chez 67 % à 94 % des chiens atteints d’IMHA.6 Ils ne sont pas pathognomoniques de l’IMHA, mais les sphérocytes sont d’excellents marqueurs pour diagnostiquer et surveiller cette maladie. Très peu d’autres choses provoquent cela.

L’historique est très important. Demandez si le chien est ou a été :

  • Voyager ?
  • Suivre une prévention adéquate contre les puces et les tiques ?
  • Prendre des médicaments ou des compléments alimentaires ?
  • Avoir un risque plus élevé d’exposition aux tiques ?
  • Avoir reçu des vaccins récents ?
  • Avoir été exposé à des oignons ou à de l’ail ?
  • A mangé quelque chose comme un sou ou une autre toxine contenant du zinc ?

Tests

Le bilan diagnostique de base est plus étendu que pour la plupart des maladies et comprend les éléments suivants :

  • Tests de routine. Numération et chimie sanguines complètes (NFS), une analyse d’urine avec culture et concentration minimale inhibitrice ; l’examen de votre NFS par un pathologiste est indispensable.
  • Volume cellulaire emballé/solides totaux (VPC/ST ; en interne). Notez que le VPC est plus précis que l’hématocrite car l’agglutination peut interférer avec l’hématocrite calculé.
  • Test d’agglutination sur lame (en interne). (Voir test d’agglutination sur lame)
  • Test de Coombs. Si les tests de macro- et microagglutination sont négatifs, faites un test de Coombs. Si votre patient est déjà auto-agglutinant, un test de Coombs ne vous apportera aucune information supplémentaire. (Personne ne vous en voudra, cependant, si vous envoyez un test de Coombs parce que vous n’êtes pas sûr des résultats de votre test d’agglutination interne. Cependant, il n’y a pas de bon substitut pour un test d’agglutination sur lame, ou pour l’information immédiate qu’il vous donne s’il est positif.)
  • Frottis sanguin (en interne). Ce doit être un frottis avec un beau bord en plume, séché et coloré au Diff-Quik. Vous recherchez des réticulocytes, des sphérocytes, des shistocytes et des cellules fantômes en monocouche près (mais pas au niveau) du bord en plume – tous ces éléments sont compatibles avec l’IALA – et vous l’utilisez pour faire une estimation des plaquettes pendant que vous attendez la NFS du laboratoire. (Voir Obtenir une estimation des plaquettes)
  • Radiographies pour détecter une néoplasie métastatique ou l’ingestion d’un corps étranger métallique.
  • Échographie abdominale pour compléter votre dépistage des néoplasies.
  • Panel de maladies infectieuses. Envoyez toujours un panel de maladies infectieuses. Le laboratoire des maladies vectorielles de l’Université d’État de Caroline du Nord propose un panel qui a historiquement été le meilleur test, mais Idexx propose une version complète similaire. Le test Idexx comporte un test de réaction en chaîne par polymérase (PCR) pour Babesia conradae (observé dans l’ouest des États-Unis) que le test NCSU ne propose pas. Si vous utilisez Idexx, testez toujours à la fois les anticorps et le matériel génétique (c’est-à-dire à la fois la PCR et la sérologie).
  • Lactate. Cela peut être d’une disponibilité limitée, sauf dans les hôpitaux d’urgence ou spécialisés. Si le taux de lactate est élevé, votre patient peut avoir besoin d’une transfusion, car un taux élevé de lactate peut indiquer que trop peu d’oxygène parvient aux cellules (dette d’oxygène).

Pour plus d’informations et de ressources détaillées sur le diagnostic de l’IMHA, la plus récente déclaration de consensus de l’ACVIM sur le diagnostic de l’anémie hémolytique à médiation immunitaire chez les chiens est maintenant disponible en ligne.

Le Dr Johnson pratique la médecine d’urgence au Berkeley Dog and Cat Hospital à Berkeley, en Californie, et la médecine générale au Cameron Veterinary Hospital à Sunnyvale, en Californie. Ses amours non vétérinaires sont l’écriture, le dressage avec sa jument warmblood ibérique Synergy, la peinture à l’aquarelle sur yupo, le yoga vinyasa et la course à pied avec son chien Tyson. Elle a beau essayer, son Scottish Fold au pelage bouclé, Hootie, refuse de faire son jogging avec elle.

  1. McCullough S. Anémie hémolytique à médiation immunitaire : comprendre la némésis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2003;33(6):1295-1315.
  2. Piek CJ, van Spil WE, Junius G et al. Absence de preuve d’un effet bénéfique de l’azathioprine chez les chiens traités à la prednisolone pour une anémie hémolytique idiopathique à médiation immunitaire : une étude de cohorte rétrospective. BMC Vet Res 2011;7:15.
  3. Weinkle TK, Center SA, Randolph JF, et al. Évaluation des facteurs pronostiques, des taux de survie et des protocoles de traitement de l’anémie hémolytique à médiation immunitaire chez le chien : 151 cas (1993-2002). J Am Vet Med Assoc 2005;226(11):1869-1880.
  4. Piek C. Anémies hémolytiques à médiation immunitaire et autres anémies régénératives. In : Ettinger SJ, Feldman EC, Côté E, Eds. Textbook of veterinary internal medicine. 8th ed. St. Louis : Elsevier ; 2017:829-837.
  5. Garden OA, Kidd L, Mexas AM, et al : Déclaration de consensus de l’ACVIM sur le diagnostic de l’anémie hémolytique à médiation immunitaire chez les chiens et les chats. J Vet Intern Med 2019;33(2):313-334.
  6. Day MJ. Les anémies à médiation immunitaire chez le chien. In : Weiss DJ, Wardrop KJ, Eds. L’hématologie vétérinaire de Schalm. 6th ed. Hoboken : Wiley-Blackwell ; 2010;216-225.

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