Dans l’infarctus du myocarde, l’ischémie du myocarde peut s’étendre à l’endocarde, perturbant la paroi interne du cœur (infarctus » transmural « ). Les infarctus moins étendus sont souvent « sous-endocardiques » et n’affectent pas l’épicarde. Dans le contexte aigu, les infarctus sous-endocardiques sont plus dangereux que les infarctus transmuraux car ils créent une zone de tissu mort entourée d’une région limite de myocytes endommagés. Cette région endommagée conduit les impulsions plus lentement, ce qui entraîne des rythmes irréguliers. La région endommagée peut s’agrandir ou s’étendre et mettre le pronostic vital en jeu. Dans le cadre chronique, les infarctus transmuraux sont plus dangereux en raison de la plus grande quantité de dommages musculaires et du développement de tissu cicatriciel entraînant une contractilité systolique altérée, une relaxation diastolique altérée et un risque accru de rupture et de formation de thrombus.
Lors de la dépolarisation, l’impulsion est transportée de l’endocarde vers l’épicarde, et lors de la repolarisation, l’impulsion se déplace de l’épicarde vers l’endocarde.
Dans l’endocardite infectieuse, l’endocarde (en particulier l’endocarde qui tapisse les valves cardiaques) est affecté par des bactéries.
Les infarctus du myocarde sont des infarctus du myocarde.