El edema de médula ósea (EMO) es un hallazgo radiográfico común de aumento de la señal de líquido intraóseo en la resonancia magnética (RM) o incluso en la ecografía (US) que los clínicos ven con varios tipos de lesión ósea. Sin embargo, el edema de médula ósea puede presentarse sin lesión en casos de infección, osteonecrosis, trastorno neurológico, lesión degenerativa, trastornos metabólicos y neoplasia.1
Es interesante que Curtiss y Kincaid describieran por primera vez el edema de médula ósea como «osteoporosis transitoria» en mujeres embarazadas en 1959.2 Sin embargo, este término se modificó posteriormente a edema de médula ósea para reflejar con mayor precisión los hallazgos observados en la RM. Curiosamente, el examen histopatológico del edema de médula ósea no demuestra un verdadero edema, sino más bien fibrosis, áreas de necrosis y desmineralización, y microfracturas.3
El edema de médula ósea puede progresar clínicamente a un síndrome de edema de médula ósea con cronicidad prolongada del dolor. Este puede presentarse de forma transitoria, recurrente o incluso migratoria, y afecta principalmente a las extremidades inferiores. Oehler y sus colegas demostraron que el síndrome de edema de médula ósea influye casi exclusivamente en las articulaciones que soportan peso y en las zonas de alto recambio óseo.4 En el pie y el tobillo, predomina en el astrágalo, el calcáneo, el cuboides y el navicular, y afecta sistemáticamente a la porción esponjosa del hueso.5,6 Aunque los viejos hábitos mueren lentamente, los radiólogos musculoesqueléticos han tardado en cambiar el síndrome de edema de médula ósea por el de lesión de médula ósea, que parece ser un término más descriptivo.
Perspectivas actuales sobre la patomecánica del síndrome de edema de médula ósea
Existe controversia en cuanto a la patomecánica exacta del síndrome de edema de médula ósea, aunque las teorías incluyen el aumento de la presión en el canal intramedular, el microtraumatismo y la salida venosa incompleta.7 Sin embargo, no ha surgido ninguna teoría que demuestre definitivamente la etiología del síndrome de edema de médula ósea hasta la fecha.
Algunos sostienen que el síndrome de edema de médula ósea es una forma temprana y leve de osteonecrosis.8 Sin embargo, las características histológicas del síndrome de edema de médula ósea incluyen un aumento de los volúmenes de osteoide, una disminución del contenido de hidroxiapatita y un aumento de la concentración de hueso infra-mineralizado, que difieren de las características de la osteonecrosis.9 Geith y sus colegas compararon los patrones de imagen de la osteonecrosis frente al síndrome de edema de médula ósea y encontraron diferencias claras en la RM dinámica con contraste.10 Mostraron que la osteonecrosis se presentaba como un «borde de alto flujo plasmático que rodeaba una zona subcondral sin perfusión detectable», mientras que el síndrome de edema de médula ósea mostraba «un punto subcondral de marcada hiperperfusión». Asimismo, un estudio realizado por Klontzas y colaboradores demostró que de los 155 pacientes con síndrome de edema de médula ósea, ningún paciente desarrolló osteonecrosis.11
Aún así, otros han encontrado una estrecha relación entre la deficiencia de vitamina D y el síndrome de edema de médula ósea. Alsaed y sus colegas presentaron a un varón de 47 años con síndrome de edema de médula ósea recurrente en las rodillas bilaterales, al que se le diagnosticó una baja densidad mineral ósea secundaria a la deficiencia de vitamina D.12 Sprinchorn y sus colegas encontraron una densidad mineral ósea reducida, así como deficiencia de vitamina D, en el 90 por ciento de los pacientes con síndrome de edema de médula ósea de su cohorte.13 Otra bibliografía sugiere que la deficiencia de vitamina D puede desempeñar un papel importante no sólo en la presencia sino también en la progresión del síndrome de edema de médula ósea. Horas y sus colegas detectaron niveles bajos de vitamina D en suero en el 90 por ciento de su cohorte de 31 pacientes con síndrome de edema de médula ósea.14 Miller y sus colegas descubrieron que el 83 por ciento de sus pacientes con fractura por estrés de pie y tobillo tenían niveles subóptimos de vitamina D en suero, un factor de riesgo conocido para la fractura por estrés.15 Además, Kaspiris y colaboradores informaron sobre un paciente pediátrico con síndrome de edema de la médula ósea, que tenía un nivel bajo de vitamina D en suero.16
Evaluación de las opciones de tratamiento
Aunque el síndrome de edema de la médula ósea se conoce poco en esta coyuntura, existen múltiples intervenciones terapéuticas para esta afección. La descompresión quirúrgica del núcleo, la sustitución del injerto óseo inyectable, la terapia de ondas de choque extracorpóreas, los bifosfonatos, los derivados de las prostaglandinas y la administración de inhibidores del TNF han demostrado cierto valor en el tratamiento de estos pacientes.1,6 Kaspiris y colaboradores trataron a un paciente con síndrome de edema de médula ósea de forma conservadora con AINE, carga de peso modificada y suplementos de vitamina D y lograron una resolución clínica y radiográfica completa después de sólo seis meses.16
Quizás un tratamiento exitoso con suplementos de vitamina D, deambulación minimizada e inhibidores de la actividad osteoclástica pueda ayudar a corregir y mantener la homeostasis ósea, y blindar contra el microtraumatismo en el hueso desmineralizado para permitir una curación suficiente y prevenir más lesiones.
En conclusión
El síndrome de edema de médula ósea representa una progresión única de síntomas con o sin antecedentes de traumatismo o lesión aguda o remota. Nuestra comprensión actual del síndrome de edema de médula ósea es que es multifactorial y por lo tanto más difícil de diagnosticar y tratar. Por lo tanto, mantener un índice de sospecha con cualquier dolor crónico idiopático en el pie y el tobillo es clave.
El umbral de uno para buscar imágenes avanzadas en forma de resonancia magnética debe ser bajo con el fin de proporcionar una evaluación más completa para el síndrome de edema de la médula ósea. En la experiencia del autor principal, la estimulación ósea con largos períodos de inmovilización no ha dado resultados adecuados en la resolución del síndrome de edema de médula ósea. Por último, el uso de suplementos terapéuticos de vitamina D, aunque débilmente apoyado en la literatura en este momento, puede representar no sólo un beneficio en la resolución de la patología, sino que también puede corroborar una asociación del síndrome de edema de médula ósea con la deficiencia de vitamina D.
La investigación futura debe buscar una evidencia más fuerte de la relación entre el síndrome de edema de médula ósea y la deficiencia de vitamina D con el fin de evaluar y tratar más eficientemente a estos pacientes. Esperamos que, a medida que la tecnología y la comprensión evolucionen, podamos mejorar en última instancia nuestra capacidad para diagnosticar, tratar e incluso proporcionar profilaxis a los pacientes con síndrome de edema de médula ósea con mayor precisión.
Este Blog DPM fue co-escrito con Liang-Chieh Ko, DPM, un residente de primer año dentro del programa PMSR/RRA en Tower Health/Phoenixville Hospital en Phoenixville, Pa, y Jayson N. Atyes, DPM, becario del Pennsylvania Intensive Lower Extremity Fellowship en Premier Orthopaedic and Sports Medicine y el Pennsylvania Orthopaedic Center en Malvern, Pa.
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