Hiperestesia

Vulvodinia (disestesia vulvar)

Interesantemente, la hiperestesia de la vulva era una entidad bien descrita en los libros de texto ginecológicos americanos (Thomas 1880) y europeos (Pozzi 1897) del siglo XIX. Sorprendentemente, a pesar de los primeros informes detallados, hubo poco interés por el dolor vulvar crónico hasta principios de la década de 1980. En 1982, la Sociedad Internacional para el Estudio de las Enfermedades Vulvares (ISSVD) formó un grupo de trabajo para estudiar los síndromes de dolor vulvar. Este grupo de trabajo acuñó el término «vulvodinia» como molestia vulvar crónica (McKay 1984), caracterizada por la queja de la paciente de ardor (y a veces escozor, irritación o crudeza) en la zona vulvar. El término vulvodinia incluía varios trastornos, todos los cuales producen dolor vulvar crónico: dermatosis vulvar, vulvovaginitis cíclica, vestibulitis vulvar, papilomatosis vulvar y vulvodinia disestésica (McKay 1988, 1989). En el Congreso Mundial de la ISSVD de 1999 se propuso un nuevo sistema de clasificación de las disestesias vulvares, a saber, una división en dos grandes categorías (1) disestesia vulvar generalizada y (2) disestesia vulvar localizada -vestibulodinia, clitorodinia y otras. Este nuevo sistema de clasificación no se ha publicado en su totalidad en la literatura revisada por pares, y la mayoría de los estudios sobre el dolor vulvar han utilizado hasta ahora el término vulvodinia. Por lo tanto, utilizaremos el término vulvodinia a efectos de este capítulo. Sin embargo, a medida que avanzan los conocimientos sobre la etiología y el tratamiento de la disestesia vulvar, es probable que se modifiquen las definiciones, en función de los nuevos conocimientos sobre los mecanismos fisiopatológicos subyacentes. El reconocimiento de múltiples factores en la etiología de la vulvodinia es la clave para una evaluación y un tratamiento adecuados.

No se conoce la incidencia o prevalencia de la vulvodinia, pero, como ya señaló Thomas (1880), este síndrome de dolor es probablemente más común de lo que se piensa. Una encuesta reciente sobre disfunción sexual en EE.UU., en la que se analizaron los datos de la Encuesta Nacional de Salud y Vida Social, informó de que el 16% de las mujeres de entre 18 y 59 años que viven en hogares de todo Estados Unidos experimentan dolor durante las relaciones sexuales (Laumann et al 1999). En este estudio no se analizó la localización ni la etiología del dolor. En una pequeña muestra de 303 mujeres de entre 20 y 59 años, el 18,5% informó de una historia de molestias en el tracto genital inferior; sin embargo, no se informó de la etiología del dolor (Harlow et al 2001). La distribución por edades de la vulvodinia oscila entre los veinte y los sesenta años (Lynch 1986, Paavonen 1995a,b).

La etiología de la vulvodinia sigue sin estar clara. A pesar de que se han propuesto muchas hipótesis etiológicas, nuestra comprensión actual de la vulvodinia es limitada porque la mayoría de las explicaciones causales propuestas se derivan de informes de casos clínicos. Entre el 25% y el 33% de las mujeres con vulvodinia conocen a una pariente femenina con dispareunia o intolerancia al tampón, lo que plantea la cuestión de una predisposición genética (Goetsch 1991, Bergeron et al 1997). Se ha informado de la coexistencia de vulvodinia y cistitis intersticial, y se ha propuesto que estos síndromes representan un trastorno generalizado del epitelio derivado del seno urogenital (Fitzpatrick et al 1993). La vulvodinia suele tener un inicio agudo, pero a veces la paciente no recuerda ningún acontecimiento asociado. En muchos casos, la aparición puede relacionarse con episodios de infección vaginal, tratamientos locales de la zona vulvar o vaginal (aplicación de esteroides o crema antimicrobiana, criocirugía o cirugía láser), o cambios en el patrón de actividad sexual. Sin embargo, muchos de estos parámetros son bastante frecuentes en las mujeres, y se necesitan estudios prospectivos controlados para evaluar si el desarrollo de molestias vulvares crónicas está relacionado con una historia de infección vaginal, irritación vaginal o traumatismo vaginal. Podría plantearse la hipótesis de que el tejido vaginal es más sensible a estos acontecimientos en algunas mujeres que en otras.

Los estudios histopatológicos de las biopsias en sacabocados del vestíbulo vulvar en pacientes con vestibulitis en comparación con los casos de control mostraron anomalías histopatológicas en pacientes con vestibulitis vulvar como resultado de una reacción inflamatoria crónica de la mucosa del vestíbulo, cuya causa seguía sin estar clara. Los primeros informes sugerían que el virus del papiloma humano (VPH) desempeñaba un papel importante en la patogénesis de la vestibulitis vulvar, pero esto no pudo confirmarse mediante estudios con técnicas moleculares (De Deus et al 1995). La distribución única de los alelos del receptor de interleucina 1 entre las mujeres con vestibulitis vulvar sugiere que el polimorfismo de este gen podría ser un factor que influya en la susceptibilidad a este síndrome de dolor (Jeremias et al 2000). Los estudios anatómicos demuestran que la inervación del vestíbulo es diferente en las mujeres con vestibulitis vulvar en comparación con los controles; existe una hiperplasia neural vestibular en las pacientes con disestesia vulvar (Bohm-Starke et al 1998, Weststrom y Willen 1998).

En la exploración física las pacientes con vulvodinia no suelen presentar anomalías. En las pacientes con vestibulitis vulvar el dolor puede ser fácilmente provocado o exacerbado por un simple «Swabtest» (Goetsch 1991, Paavonen 1995a,b): tocar el vestíbulo vulvar con un hisopo de algodón produce un dolor agudo y ardiente. La alodinia y la hiperalgesia que manifiestan las mujeres que padecen vulvodinia se ha cuantificado con evaluaciones psicofísicas, lo que concuerda con la hipótesis de que existe una sensibilización nociceptiva (Sonni et al 1995, Bohm-Starke et al 2001). Las infecciones crónicas de la zona vulvar deben tratarse antes de considerar el diagnóstico de vulvodinia. Además, al evaluar a una paciente con vulvodinia deben excluirse las causas iatrogénicas. Los agentes locales aplicados en la región vulvar pueden causar reacciones irritantes, que se resuelven tras la interrupción del agente irritante. Por lo tanto, la vulvodinia es un diagnóstico de exclusión.

El primer paso en el tratamiento de la vulvodinia es identificar y eliminar los irritantes locales y los posibles alérgenos. Muchas pacientes pueden ser ayudadas con medicamentos orales recomendados para el tratamiento del dolor neuropático, incluyendo antidepresivos, anticonvulsivos, agentes estabilizadores de la membrana y opioides. En las pacientes con vestibulitis vulvar, en las que duele una zona pequeña, los regímenes de tratamiento tópico, como cremas con anestésicos locales, aspirina, esteroides o estrógenos, pueden reducir el dolor. Glazer et al (1995) informaron del alivio del dolor en más del 80% de las pacientes con vestibulitis vulvar mediante biorretroalimentación electromiográfica de la musculatura del suelo pélvico. Se han recomendado procedimientos quirúrgicos para eliminar la zona cutánea hiperalgésica en pacientes con vestibulitis vulvar (para una revisión, véase Wesselmann et al 1997, Bergeron et al 2001). El procedimiento más utilizado es la perineoplastia. Goetsch (1996) aboga por una revisión quirúrgica simplificada, como alternativa a esta extensa intervención quirúrgica, en la que se extirpa la zona dolorosa bajo anestesia local.

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