Resumen
Las quemaduras químicas oculares son emergencias oculares comunes y graves que requieren una evaluación y cuidados inmediatos e intensivos. Las víctimas de este tipo de incidentes suelen ser jóvenes, por lo que la pérdida de visión y la desfiguración podrían afectar dramáticamente a sus vidas. El curso clínico puede dividirse en fases inmediata, aguda, temprana y tardía de reparación. El grado de afectación del limbo, la córnea y la conjuntiva en el momento de la lesión está críticamente asociado al pronóstico. El tratamiento comienza con medidas sencillas pero que salvan la visión y se continúa con procedimientos quirúrgicos complicados más adelante en el curso de la enfermedad. El objetivo del tratamiento es restaurar la anatomía y la función normales de la superficie ocular. El trasplante de células madre limbares, el trasplante de membrana amniótica y, en última instancia, la queratoprótesis pueden estar indicados en función de las necesidades de los pacientes.
1. Introducción
Una quemadura química ocular suele producirse cuando se introduce accidentalmente una sustancia corrosiva en el ojo y/o en los tejidos perioculares. La quemadura química se considera una verdadera emergencia ocular y requiere una evaluación y atención inmediata e intensiva. Este tipo de lesión es más común entre los hombres de 20 a 40 años que suelen trabajar en laboratorios químicos industriales o en fábricas. Dada su corta edad, las discapacidades a largo plazo que siguen a las quemaduras oculares podrían afectar drásticamente a la vida de los pacientes. El objetivo del tratamiento es minimizar el daño adicional a la superficie ocular y, en última instancia, restaurar una anatomía de la superficie ocular y una función visual normales.
2. Presentación
La presentación típica tras una lesión química es una aparición repentina de dolor intenso, epífora y blefaroespasmo . Las sustancias básicas son lipofílicas y penetran en el ojo más rápidamente en comparación con las sustancias químicas ácidas. También pueden llegar a la cámara anterior y dañar la malla trabecular, el cuerpo ciliar y el cristalino. Debido a la rapidez de este proceso, los pacientes pueden sufrir daños intraoculares irreversibles en tan sólo 5-15 minutos. Las lesiones por ácido suelen ser menos graves. Los ácidos provocan la coagulación de proteínas en el epitelio, lo que limita la penetración en las capas más profundas del ojo (el ácido fluorhídrico es una excepción entre los ácidos, ya que puede atravesar rápidamente las membranas celulares) . El encogimiento y la contracción de la córnea y la esclerótica pueden provocar un aumento agudo de la presión intraocular. El aumento de la presión intraocular a largo plazo puede producirse por el daño fibrótico de la malla trabecular, así como por el atrapamiento de restos inflamatorios en la malla. La inflamación conjuntival y la pérdida de células caliciformes pueden dejar la superficie ocular propensa a la sequedad, la cicatrización y la contractura de los fornices.
3. Examen clínico
El examen inicial (después de la irrigación minuciosa como se describe a continuación) incluye un examen ocular completo . Es esencial asegurarse de que no hay cuerpos extraños incrustados en ninguna parte de las estructuras oculares. Se podría describir un espectro de manifestaciones clínicas tras una lesión química, que puede variar sustancialmente con el tiempo. Los signos perioculares agudos de la lesión incluyen el edema y el eritema periorbitales, la piel profundamente desprendida y la pérdida de pestañas y cejas. Los signos tempranos incluyen defectos epiteliales corneales y conjuntivales, quemosis, inflamación conjuntival, isquemia limbal (Figura 1), nubosidad corneal, ulceración estéril, edema y, ocasionalmente, perforación. La presión intraocular elevada puede ser el resultado del daño y/o la inflamación de la malla trabecular. Uno de los factores pronósticos más importantes para el resultado visual es el grado de daño de la superficie ocular, reflejado inicialmente por la cantidad de isquemia limbal (Figura 2) . Los daños extensos en el limbo conducen a una deficiencia de células madre limbales (LSCD) que, en última instancia, puede provocar el fracaso de la cicatrización epitelial normal de la córnea, la neovascularización y la conjuntivalización. El lagoftalmos también puede interferir en la reepitelización; puede ser secundario a cambios mecánicos en los párpados, secundarios al edema o a la cicatrización. Las quemaduras conjuntivales extensas pueden conducir a consecuencias a largo plazo, incluyendo el sinblefaron, el entropión y el ectropión cicatricial, y la triquiasis que pueden complicar aún más las presentaciones .
Isquemia limbal en el cuadrante inferonasal 8 días después de la quemadura alcalina. El paciente fue sometido posteriormente a una tenonplastia y a un avance conjuntival para cubrir el defecto.
Paciente con quemadura de la superficie ocular de grado IV. Obsérvese la isquemia severa que se extiende a 4 mm de la córnea y la opacidad corneal. El paciente requirió múltiples procedimientos reconstructivos, incluyendo un autoinjerto conjuntival-limbal combinado y un aloinjerto queratolimbal.
4. Clasificación
La identificación del estadio de una quemadura química ocular es particularmente útil para predecir el resultado. Lo más importante es que se ha demostrado que la proporción relativa de tejido limbal superviviente es un factor pronóstico importante . Se han propuesto varias clasificaciones: el sistema de clasificación de Roper-Hall se desarrolló inicialmente a mediados de la década de 1960, primero por Ballen y luego modificado por Roper-Hall. Esta clasificación se basaba en gran medida en el grado de opacidad de la córnea y en la cantidad de isquemia perilimbal (Tabla 1). Posteriormente, Pfister presentó un sistema de clasificación en el que se clasificaba la lesión en leve, leve-moderada, de moderada a grave, grave y muy grave, basándose en fotografías que mostraban la turbidez corneal y la isquemia perilimbal. Dua propuso un esquema de clasificación basado en la afectación del limbo a la hora del reloj (frente a la isquemia), así como en el porcentaje de afectación de la conjuntiva bulbar. En general, el elemento clave es observar la cantidad de afectación limbal, corneal y conjuntival en el momento de la lesión .
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5. Patogénesis
El curso fisiopatológico típico de los acontecimientos comienza con un cambio repentino del pH tisular seguido de alteraciones químicas dependientes del pH . Hasta hace poco, las características químicas, incluido el pH del agente peligroso, se han considerado el elemento clave para determinar la cantidad y el tipo de daño tisular . Sin embargo, se ha demostrado que otros factores como la temperatura, la cantidad, la fuerza de impacto, la concentración, el coeficiente de disociación (por ejemplo, la osmolaridad), el potencial redox y la reactividad específica con los tejidos oculares (valores pK) pueden influir en gran medida en la cascada fisiopatológica del daño tisular químico.
La temperatura determina la coagulación o el enfriamiento inespecífico de los tejidos. Una solución caliente suele causar más daños que una solución fría similar, ya que la reactividad química suele aumentar con el aumento de la temperatura . Las sustancias sólidas no se eliminan con el parpadeo, y los polvos corrosivos, como la cal o el hormigón, pueden permanecer en mayor concentración en el saco conjuntival y, por tanto, tienen mayores posibilidades de destruir los tejidos. Las partículas de cal, en particular, pueden causar graves daños continuos si permanecen inadvertidas en los fornices profundos . La fuerza de impacto de un agente corrosivo también es digna de mención; influye en la cantidad de sustancia corrosiva depositada en la córnea y en el saco conjuntival, así como en la reactividad de los tejidos tras el accidente. Los corrosivos de baja concentración pueden causar grandes daños en el ojo si golpean la córnea con gran fuerza. El daño superficial resultante en la córnea conduce al contacto directo del estroma con el agente corrosivo . Se ha descrito una combinación de quemaduras por ácido con contusión ocular en el caso de la explosión de baterías de automóviles modernas . Del mismo modo, el gradiente de osmolaridad desempeña un papel importante en la propagación y progresión del daño tisular causado por las quemaduras químicas.
Los agentes alcalinos, en general, penetran más profundamente que los ácidos. El ion hidroxilo provoca la saponificación de los ácidos grasos de las membranas celulares, lo que provoca la disrupción celular . Una vez que el epitelio está comprometido, las soluciones alcalinas penetran más rápidamente en los tejidos subyacentes, destruyendo la sustancia básica de proteoglicanos y la matriz de colágeno. Si el agente llega a las fibrillas de colágeno de la malla trabecular, puede provocar cicatrices que inhiban el flujo de salida del agua, lo que provocaría un glaucoma secundario. Los agentes alcalinos fuertes penetran en la cámara anterior y provocan una inflamación generalizada del iris, el cristalino y el cuerpo ciliar. Los ácidos pueden desnaturalizar las proteínas y causar necrosis por coagulación, formando una barrera que puede reducir la penetración en los tejidos. Como se ha mencionado anteriormente, el ácido fluorhídrico puede penetrar excepcionalmente con tanta facilidad como los agentes alcalinos, creando el mismo espectro de lesiones . Hay que destacar que, aunque los agentes ácidos no pueden penetrar tan rápida y fácilmente como los alcalinos, son, sin embargo, muy capaces de causar graves daños en la superficie ocular.
La lisis de las membranas celulares libera mediadores de quimiotaxis e inflamación como prostaglandinas, leucotrienos e interleucinas que conducen a una respuesta inmunológica inmediata . El cuadro clínico inicial uniforme no sigue un mecanismo químico o físico común, sino que es el reflejo de una alteración general de la hidratación, el contenido proteico y la vitalidad celular de la córnea. La progresión posterior de la lesión y el proceso de cicatrización pueden oscilar entre un proceso inflamatorio muy activo y un proceso hiporreactivo no viable debido a una necrosis tisular completa.
6. Curso clínico
El curso clínico de la lesión química ocular puede dividirse en fases inmediata, aguda, reparadora temprana (8-20 días) y reparadora tardía.
La fase inmediata comienza desde el momento en que un agente químico entra en contacto con la superficie ocular . Los elementos clave para determinar el alcance de la lesión ocular química y el pronóstico consisten en el área total del defecto epitelial corneal, el área del defecto epitelial conjuntival, la cantidad de horas de reloj o los grados de blanqueo limbal, el área y la densidad de la opacificación corneal, y el aumento de la PIO en la presentación y la pérdida de claridad del cristalino .
Los primeros siete días después de la lesión ocular química constituyen la fase aguda de recuperación. Durante este tiempo, los tejidos se limpian de contaminantes mientras se restablece la capa protectora superficial del epitelio corneal. Comienzan a desarrollarse importantes mecanismos inflamatorios en la superficie ocular y en la cámara anterior. En esta fase, suele haber un aumento de la PIO de forma bimodal .
La fase reparadora temprana, de 8 a 20 días después de la lesión, es el periodo de transición de la cicatrización ocular, en el que la regeneración inmediata del epitelio de la superficie ocular y los eventos inflamatorios agudos dan paso a la respuesta inflamatoria crónica, la reparación del estroma y la cicatrización . Un defecto epitelial persistente puede conducir a la ulceración de la córnea durante esta etapa. Se ha atribuido a la acción de enzimas digestivas como la colagenasa, la metaloproteinasa y otras proteasas liberadas por los leucocitos polimorfonucleares y el epitelio en fase de cicatrización.
Tres semanas después de una lesión química, el proceso de cicatrización continúa con la llamada fase reparadora tardía. Esta fase se caracteriza por la finalización de la cicatrización con un buen pronóstico visual y por las complicaciones en aquellos con pronóstico visual reservado . A menudo se desencadena una reacción inflamatoria crónica y grave debido a los productos de descomposición del tejido ocular dañado que actúan como nuevos antígenos, provocando la invasión de leucocitos y macrófagos . En los casos graves, esto puede afectar a los párpados, el vítreo periférico y la retina. El glaucoma secundario resistente al tratamiento es una complicación frecuente que requiere una intervención quirúrgica y un tratamiento prolongado con medicamentos antiglaucomatosos . Posteriormente, pueden producirse cicatrices corneales, xeroftalmia, uveítis anquilosante, cataratas, simblefara, entropión o ectropión cicatricial y triquiasis.
7. Manejo de las quemaduras químicas
El cuidado de las quemaduras químicas se hace eco esencialmente tanto del mecanismo básico del incidente inicial como de la respuesta inflamatoria posterior.
7.1. Terapia de urgencia
La inmediatez del tratamiento influye favorablemente en el resultado final; por ello, no se debe retrasar el tratamiento a la espera de una evaluación cuidadosa de la lesión. Después de una quemadura química aguda, es necesaria una irrigación inmediata y extensa para lavar los productos químicos ofensivos. Se sugiere continuar con el enjuague del ojo durante no menos de 10 minutos. Las lentes de contacto de irrigación, incluidas las Morgan Lens, también pueden utilizarse para proporcionar irrigación ocular y/o medicación a la córnea y la conjuntiva después de una quemadura química. Comúnmente, el pH de la superficie ocular se comprueba utilizando una tira de pH urinario y la irrigación se continúa hasta que el pH se normaliza a 7. Los sistemas universales como las soluciones anfóteras (sobre todo la Diphotérine) tienen una menor reactividad exotérmica además de una capacidad de unión inespecífica a las bases y los ácidos lo que las convierte en soluciones apropiadas para la neutralización de emergencia . Cualquier partícula restante se retira de la superficie ocular con una punta de algodón húmeda o unas pinzas de punta fina. El éxito del tratamiento de primera línea de las quemaduras oculares y la formación adecuada de los equipos de emergencia no oftalmológicos son imprescindibles para garantizar el mejor resultado posible. Está demostrado que el pronóstico está estrechamente relacionado con la eficacia de las medidas de tratamiento inmediato.
7.2. Tratamiento de la fase aguda
El plan de tratamiento depende en gran medida de los hallazgos de la exploración. Los principales objetivos del tratamiento de la fase aguda son fomentar la reepitelización, disminuir la inflamación, prevenir la infección, evitar una mayor descomposición epitelial y estromal y minimizar las secuelas.
7.3. Promover la reepitelización
Los sustitutos lagrimales sin conservantes y la pomada lubricante pueden mejorar la epiteliopatía persistente, reducir el riesgo de erosiones recurrentes y acelerar la rehabilitación visual . En general, los pacientes con quemaduras se benefician del ácido ascórbico sistémico, que puede promover la síntesis de colágeno y la curación de las heridas. Las lágrimas de suero autólogo, que contienen muchos factores que favorecen la cicatrización, pueden utilizarse para promover la epitelización. Asimismo, se puede considerar el uso de lentes de contacto vendadas para la cicatrización epitelial retardada. Las lentes de contacto esclerales permeables al gas de gran diámetro, como la prótesis de reemplazo del ecosistema de la superficie ocular (PROSE) (originalmente llamada lente escleral de Boston), se han utilizado tras una lesión química o térmica en un entorno de hospitalización . También pueden proteger la córnea de la desecación y la fricción de los párpados a través del parpadeo.
7.4. Terapia antiinflamatoria
Los corticosteroides tópicos desempeñan un papel fundamental en el control de la inflamación aguda tras las lesiones químicas. Reducen la infiltración celular inflamatoria y estabilizan las membranas citoplasmáticas y lisosomales de los neutrófilos. También ayudan a resolver la inflamación de la cámara anterior y de la conjuntiva. El inconveniente es que también inhiben la reepitelización y la síntesis de colágeno. La creencia convencional es que los esteroides tópicos no deben utilizarse más allá de 10 a 14 días, ya que aumentan el riesgo de inhibición de la colagénesis, el empeoramiento del adelgazamiento de la córnea y la posible perforación de la córnea en las quemaduras alcalinas . Sin embargo, esto es principalmente una preocupación en las lesiones graves con defectos epiteliales persistentes; por lo demás, los corticosteroides pueden (y deben) utilizarse con seguridad más allá de 7-10 días si el epitelio ya se ha cerrado .
El citrato se ha utilizado con éxito para evitar la migración de leucocitos polimorfonucleares al tejido quemado, reduciendo así la liberación de radicales libres y enzimas proteolíticas . Los radicales libres están formados por iones hidroxilo y pueden ser eliminados por el ácido ascórbico y los tocoferoles. Las gotas ciclopléjicas pueden considerarse para atenuar el dolor del espasmo del cuerpo iris-ciliar.
7.5. Tratamiento de la presión intraocular elevada
Como se ha mencionado, las lesiones alcalinas que alcanzan la malla trabecular pueden dar lugar a una presión intraocular elevada que puede pasarse por alto fácilmente . Para minimizar la toxicidad para el epitelio, generalmente se prefiere la supresión acuosa oral a los agentes tópicos.
7.6. Prevención de secuelas
La superficie ocular debe inspeccionarse diariamente para detectar la formación de simblefaron. Se puede colocar un anillo de symblepharon en los fornices para prevenir eficazmente la formación de symblepharon . Es preferible el tamaño más grande que proporcione una buena separación de la conjuntiva palpebral de la conjuntiva bulbar. Aunque las medidas anteriores pueden prevenir con éxito la formación de simblefaron en la fase aguda, no pueden evitar los cambios cicatriciales crónicos que conducen a la formación de cicatrices y adherencias.
La ulceración y el derretimiento corneal tienden a producirse en las lesiones más graves. El adelgazamiento de la córnea se ve potenciado por las colagenasas o las meteloproteinasas de la matriz, liberadas por las células polimorfonucleares y otras células residentes . Se ha comprobado que los inhibidores de las proteinasas, como la aprotinina, y los inhibidores de las colagenasas, como la cisteína, la acetilcisteína, el ácido etilendiaminotetraacético sódico (EDTA), el EDTA cálcico, la penicilamina, el citrato y, especialmente, las tetraciclinas, previenen el adelgazamiento de la córnea en las córneas quemadas químicamente. La tetraciclina sistémica también puede impulsar la curación de los defectos epiteliales corneales persistentes.
8. Manejo quirúrgico
La intención principal de la cirugía temprana ante una quemadura química ocular es mantener el globo y promover la reepitelización. El manejo quirúrgico comienza con el desbridamiento inicial del material necrótico y continúa con el trasplante de membrana amniótica y el injerto tectónico si es necesario. Por otro lado, las intervenciones quirúrgicas tardías tienen como objetivo restaurar la anatomía normal de la superficie ocular y la función visual. Estas incluyen la corrección de las anomalías de los párpados, el manejo del glaucoma, el trasplante de células madre del limbo y, en última instancia, la queratoplastia.
8.1. Trasplante de membrana amniótica
El trasplante de membrana amniótica (AMT) puede utilizarse tanto como injerto que puede proporcionar una membrana basal para la epitelización y/o como parche donde actúa como una lente de contacto biológica de vendaje . Se ha demostrado que el trasplante de membrana amniótica criopreservada en toda la superficie ocular en las dos semanas siguientes a una quemadura química o térmica produce un alivio inmediato del dolor y la curación de los defectos epiteliales en pacientes con quemaduras de grado II-III . Además, suele utilizarse como complemento del tratamiento médico para disminuir la inflamación de la superficie ocular y reducir las cicatrices. Además, la AMT multicapa es un sustituto adecuado en caso de adelgazamiento corneal grave. Además, la membrana amniótica también puede aplicarse a la córnea utilizando un soporte de tipo lente de contacto (ProKera, Bio-Tissue, Inc., Miami, FL) con la membrana amniótica fijada a un anillo de plástico flexible . El complejo anillo-membrana amniótica se coloca en la superficie ocular, sin necesidad de suturar o pegar. La membrana amniótica suele durar de días a semanas (normalmente alrededor de una semana); sin embargo, su aplicación puede repetirse. Además, la AMT puede utilizarse como complemento de diferentes técnicas de trasplante de células madre si esos procedimientos están indicados en el curso del tratamiento.
8.2. Tenonplastia
En las lesiones severas, de grado IV, la pérdida de la vascularidad limbal puede conducir a la necrosis del segmento anterior además de la falta de reepitelización y posterior conjuntivalización de la córnea. Una intervención temprana para restablecer la irrigación sanguínea del limbo puede evitar complicaciones tardías. La tenonplastia implica el desbridamiento del tejido necrótico y el avance de la capa de Tenon viable y vascular hasta el limbo, asegurándola a la esclerótica, combinada con AMT con o sin injerto de parche corneal laminar (Figura 1). Se ha demostrado que previene la isquemia y la fusión escleral posterior.
8.3. Trasplante de células madre limbales
La deficiencia de células madre limbales es una de las secuelas a largo plazo más significativas a nivel visual de las lesiones químicas graves. Los pacientes que sufren de irritación crónica defectos epiteliales persistentes con signos clínicos de conjuntivalización corneal pueden ser considerados para el trasplante de células madre . En general, es mejor retrasar el trasplante de células madre limbares (desde el momento de la lesión) lo máximo posible, ya que cuanto más se controle la inflamación de la superficie ocular, mejores serán los resultados. Asimismo, se aconseja tener todas las anomalías de los párpados (por ejemplo triquiasis y symblepharon) antes de considerar el trasplante de células madre limbares .
Las células madre del limbo pueden obtenerse del paciente (autoinjerto conjuntival-limbal (CLAU) y trasplante epitelial limbal cultivado (CLET) ), de miembros de la familia inmediata, incluidos los padres, hermanos o hijos (aloinjerto conjuntival-limbal en vida (lr-CLAL)) o de ojos de cadáver (aloinjerto queratolimbal (KLAL)). Se han descrito varias técnicas quirúrgicas. La CLAU sólo es posible en las quemaduras unilaterales, pero invariablemente tiene resultados excelentes, con una regresión completa de la neovascularización corneal, de forma que se consigue una reepitelización exitosa y una visión funcional en el 80-90% de los pacientes (Figura 3) . La CLET es una alternativa quirúrgica muy adecuada en los casos con LSCD unilateral total . En los pacientes con lesiones bilaterales de la superficie ocular, las opciones disponibles son el lr-CLAL o el KLAL. La extracción de tejido de un ojo o de ambos ojos de un familiar de primer grado proporciona un tejido fresco con una composición genética más cercana. Por otro lado, el injerto de KLAL es más accesible con más células madre debido a la mayor cantidad de horas de reloj de tejido de injerto disponible (Figura 4). Lr-CLAL también tiene la ventaja de proporcionar tejido conjuntival viable que puede utilizarse en pacientes con una deficiencia conjuntival grave. La inmunosupresión sistémica consistente en esteroides a corto plazo, tacrolimus (o ciclosporina) y micofenolato (o azatioprina) es necesaria para prevenir el rechazo del aloinjerto limbal . Por lo general, se necesita una estrecha colaboración con un equipo de trasplante de órganos para la gestión óptima de la inmunosupresión y la supervisión de los efectos secundarios .
Paciente con deficiencia total de células madre limbares después de una quemadura química que fue tratado con éxito con autoinjerto conjuntival-limbal (2 años después de la cirugía).
Paciente con deficiencia total de células madre limbares después de una quemadura química deficiencia de células madre limbales después de una quemadura química que se sometió a un aloinjerto queratolimbal y a una queratoplastia penetrante con inmunosupresión sistémica (18 meses después de la cirugía).
8.4. Trasplante de córnea
La queratoplastia penetrante tectónica (PKP), que es una intervención quirúrgica de último recurso en pacientes quemados, puede ser inevitable en casos con adelgazamiento grave, grandes descemetoceles y perforación corneal inminente o franca. La queratoplastia lamelar convencional (LKP) o la queratoplastia lamelar anterior profunda (DALK; técnicas de Melles y Anwar) pueden llevarse a cabo para la rehabilitación visual de pacientes con cicatrices estromales extensas. La mayoría de las veces, debido a la formación de cicatrices corneales y a la variabilidad del grosor y la irregularidad de la córnea, se prefieren las técnicas convencionales de LKP y Melles . En caso contrario, se pueden realizar trasplantes de espesor total con éxito, una vez que se haya solucionado la deficiencia de células madre limbares.
8.5. Queratoprótesis
Las córneas artificiales pueden, sin duda, mejorar la visión, pero deben considerarse en los casos en que la PKP haya fracasado o se prevea que vaya a fracasar (por ejemplo, en el entorno de una extensa vascularización estromal) . En la actualidad, la queratoprótesis de Boston sigue siendo la principal opción en los pacientes en los que no ha sido posible restaurar la claridad de la córnea y una superficie ocular normal con ninguna de las medidas anteriores . Sus riesgos a largo plazo, la necesidad de un seguimiento regular de por vida y el cumplimiento de la profilaxis antibiótica diaria son algunos de los aspectos que pueden hacer que algunos pacientes no sean candidatos ideales para la queratoprótesis . El grupo de estudio de la queratoprótesis de Boston encontró una excelente retención anatómica en pacientes con una quemadura química . Las complicaciones a largo plazo notificadas incluyen la formación de una membrana retroprotésica, la elevación de la presión intraocular y/o la progresión del glaucoma, la necrosis estromal estéril o el adelgazamiento de la córnea, la queratitis infecciosa, el defecto epitelial persistente, el desprendimiento de retina, la uveítis/vitritis estéril y la endoftalmitis infecciosa . La cirugía de osteo-odonto-queratoprótesis (OOKP) es uno de los últimos recursos que se suelen mantener para los pacientes con ceguera corneal bilateral derivada de varias patologías oculares y sistémicas . Las indicaciones incluyen el síndrome de Stevens-Johnson severo en fase terminal, el síndrome de Lyell, la epidermólisis bullosa, el tracoma severo, las lesiones químicas o físicas, la pérdida de párpados y el fracaso de múltiples injertos corneales. Antes de la cirugía de OOKP deben considerarse otras alternativas quirúrgicas disponibles para el tratamiento de estos casos (por ejemplo, la reconstrucción de la superficie ocular con trasplante de células madre).
9. Conclusión
Las quemaduras químicas pueden tener consecuencias devastadoras para la superficie ocular y las estructuras perioculares. Con frecuencia causan dolor crónico, desfiguración y pérdida de visión. El objetivo general del tratamiento es la restauración de la anatomía normal de la superficie ocular, que comienza con un tratamiento intensivo al principio y, en última instancia, con procedimientos quirúrgicos complejos más adelante. Con los avances en la medicina regenerativa, se espera que los resultados clínicos mejoren aún más.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses en relación con la publicación de este artículo.