¿Qué es el glutamato?
El glutamato es el neurotransmisor más abundante en nuestro cerebro y sistema nervioso central (SNC). Está implicado en prácticamente todas las funciones cerebrales excitatorias importantes. Aunque excitatorio tiene un significado muy específico en neurociencia, en términos generales, un neurotransmisor excitatorio aumenta la probabilidad de que la neurona sobre la que actúa tenga un potencial de acción (también llamado impulso nervioso). Cuando se produce un potencial de acción, se dice que el nervio se dispara, siendo el fuego, en este caso, algo parecido a la finalización de un circuito eléctrico que se produce cuando se enciende un interruptor de luz. El resultado de que las neuronas se disparen es que un mensaje puede propagarse por todo el circuito neuronal. Se estima que más de la mitad de todas las sinapsis del cerebro liberan glutamato, lo que lo convierte en el neurotransmisor dominante utilizado para la comunicación del circuito neuronal.
El glutamato también es un precursor metabólico de otro neurotransmisor llamado GABA (ácido gamma-aminobutírico). El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor del sistema nervioso central. Los neurotransmisores inhibidores son esencialmente la otra cara de la moneda: disminuyen la probabilidad de que la neurona sobre la que actúan se dispare.
¿Qué hace el glutamato?
En el cerebro, grupos de neuronas (células nerviosas) forman circuitos neuronales para llevar a cabo funciones específicas a pequeña escala (por ejemplo, la formación y recuperación de la memoria). Estos circuitos neuronales se interconectan entre sí para formar redes cerebrales a gran escala, que llevan a cabo funciones más complejas (por ejemplo, audición, visión, movimiento). Para que las células nerviosas individuales trabajen juntas a través de estas redes se necesita algún tipo de comunicación entre ellas y una de las formas en que se logra es mediante moléculas químicas mensajeras llamadas neurotransmisores. El glutamato desempeña un papel destacado en los circuitos neuronales relacionados con la plasticidad sináptica, es decir, la capacidad de reforzar o debilitar la señalización entre las neuronas a lo largo del tiempo para dar forma al aprendizaje y la memoria. Es un actor principal en el subconjunto de la plasticidad llamado potenciación a largo plazo (LTP).
El cerebro no hace crecer nuevas neuronas para almacenar recuerdos. Refuerza las conexiones entre las neuronas existentes. Este proceso se llama potenciación a largo plazo (LTP).
Por estas y otras funciones, el sistema glutamatérgico es primordial para la señalización rápida y el procesamiento de la información en las redes neuronales. La señalización del glutamato es fundamental en las regiones del cerebro, incluyendo la corteza y el hipocampo, que son fundamentales para la función cognitiva. Los receptores de glutamato se expresan ampliamente en todo el SNC, no sólo en las neuronas, sino también en las células gliales.
Por ser la principal molécula promotora de la excitación neuronal, el glutamato es el principal mediador de la cognición, las emociones, la información sensorial y la coordinación motora, y está vinculado a la actividad de la mayoría de los demás sistemas de neurotransmisores (por ejemplo, la dopamina, la acetilcolina, la serotonina, etc). Pero el glutamato no es una molécula «más es mejor». La comunicación glutamatérgica requiere que se liberen las concentraciones correctas de glutamato en los lugares adecuados y durante poco tiempo. Menos de esto da lugar a una comunicación deficiente. Más de esto puede ser neurotóxico y puede dañar las neuronas y las redes neuronales.
El neurotransmisor glutamato y el principio de Ricitos de Oro
La señalización del glutamato es un ejemplo de lo que a veces se denomina el «principio de Ricitos de Oro». En el cuento de hadas, Ricitos de Oro prueba tres cuencos diferentes de gachas. El primero está demasiado frío, el segundo está demasiado caliente y el tercero tiene la temperatura justa. Este concepto de «la cantidad justa» tiene una amplia aplicación, incluso en la ciencia cognitiva.
En la ciencia cognitiva, este principio puede referirse a un proceso en el que el mismo neurotransmisor (o medicamento) puede tener propiedades tanto antagonistas (inhibidoras) como agonistas (excitadoras). También puede aplicarse a situaciones en las que una estimulación demasiado escasa o excesiva de la misma molécula de señalización está relacionada con un rendimiento inferior al óptimo, pero una cantidad intermedia produce respuestas saludables.
Cuando se piensa en cosas que siguen el Principio de Ricitos de Oro es importante evitar el pensamiento blanco-negro o bueno-malo. Lo fundamental es centrarse en que hay una cantidad justa, a menudo un rango, donde se producen los mejores resultados.
El glutamato sigue el Principio de Ricitos de Oro. Una excitación demasiado escasa de glutamato puede provocar dificultades de concentración o agotamiento mental. Pero un exceso puede provocar excitotoxicidad, que puede dañar las células nerviosas (neuronas).
Síntesis, señalización y limpieza del glutamato
Los neurotransmisores tienen varias características en común. La primera es que se sintetizan (es decir, se fabrican o crean) en las neuronas. Después, se trasladan a zonas cercanas al extremo de las neuronas (vesículas sinápticas cerca del extremo terminal de las células nerviosas) donde se almacenan hasta que se necesitan. Esto ocurre como preparación para la señalización, que implica la liberación del neurotransmisor desde la neurona emisora del mensaje hacia el espacio entre las neuronas (hendidura sináptica), para que pueda activar (es decir, unirse a) los receptores de las neuronas receptoras del mensaje. Una vez enviada esta señal, el espacio entre las neuronas se limpia para que pueda estar listo para la siguiente vez que se necesite enviar un mensaje. Esto se consigue absorbiendo el neurotransmisor en una célula para que pueda ser reutilizado (reciclaje), y/o degradando (descomponiendo e inactivando) el neurotransmisor en el espacio exterior de las células. Exploremos cómo ocurren con el glutamato.
El glutamato no cruza la barrera hematoencefálica y debe ser sintetizado en las neuronas a partir de moléculas de bloques de construcción (es decir, precursores) que pueden entrar en el cerebro. En el cerebro, la glutamina es el bloque de construcción fundamental para el glutamato. La vía biosintética más frecuente sintetiza el glutamato a partir de la glutamina mediante una enzima llamada glutaminasa.
La barrera hematoencefálica actúa un poco como un portero, eligiendo lo que entra (como los nutrientes) y lo que sale (como los productos de desecho metabólicos) del cerebro. También protege al cerebro contra la entrada de cosas potencialmente dañinas (como las bacterias).
El glutamato también puede producirse a partir de la glucosa a través de una vía metabólica que comienza con la conversión de la glucosa en piruvato (un proceso llamado glucólisis). A continuación, el piruvato da lugar al ciclo del ácido tricarboxílico (TCA) (también llamado ciclo de Krebs o ciclo del ácido cítrico). El ciclo del TCA forma múltiples intermedios importantes. Uno de estos intermedios es el α-cetoglutarato (α-KG), que puede utilizarse para producir glutamato. Una enzima llamada glutamato deshidrogenasa, que utiliza la vitamina B3 (NAD+) como coenzima, es la responsable de esta reacción. Esta misma enzima puede reconvertir el glutamato en α-KG. Gracias a esta enzima, el glutamato y la α-KG pueden convertirse continuamente el uno en el otro. Este equilibrio dinámico es una intersección clave entre las vías anabólicas y catabólicas y permite al organismo desplazar los recursos en la dirección que sea necesaria.
Los neurotransmisores, incluido el glutamato, transmiten información desde una neurona (emisora del mensaje) a otras neuronas «objetivo» (receptoras del mensaje) dentro de los circuitos neuronales. Tras su síntesis, el glutamato es transportado a las vesículas sinápticas por los transportadores vesiculares de glutamato. Este transporte (y almacenamiento) se produce en la neurona emisora del mensaje en previsión de que necesite enviar mensajes de glutamato en el futuro. El glutamato se almacena en estas vesículas hasta que un impulso nervioso desencadena la liberación de glutamato en la hendidura sináptica (es decir, el espacio entre las neuronas) e inicia un proceso de señalización mediado por el receptor.
Se estima que alrededor del 99,99% de todo el glutamato del cerebro se almacena dentro de las células (intracelular). El glutamato intracelular está inactivo. Es sólo el glutamato en el espacio extracelular entre las células el que provoca la excitación.
Las neuronas con proteínas receptoras de glutamato (es decir, receptores de mensajes de glutamato) responden al glutamato en la hendidura sináptica. Hay dos tipos generales de receptores de glutamato. Un tipo se denomina receptores ionotrópicos: La unión del glutamato a estos receptores permite la entrada de iones (es decir, minerales cargados eléctricamente como el sodio o el calcio) en la célula. Hay tres clases de receptores de glutamato ionotrópicos: (1) N-metil-D-aspartato (NMDA), (2) ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propiónico (AMPA), y (3) receptores de kainato.
El segundo tipo de receptores está vinculado a moléculas que activarán vías de señalización intracelular posteriores a la unión del glutamato. Son los llamados receptores acoplados a proteínas G o metabotrópicos. Los receptores metabotrópicos de glutamato (mGluR) modulan la transmisión sináptica (es decir, la comunicación neuronal) regulando la actividad de una amplia variedad de canales iónicos, entre los que se encuentran los receptores ionotrópicos de glutamato, así como los receptores de otros neurotransmisores.
La siguiente fase de la neurotransmisión es la limpieza. La señalización se basa en cambios relativos, no en cantidades absolutas. En una habitación tranquila, el oído humano puede detectar un susurro. En una discoteca ruidosa, puede que no oiga un grito. Los neurotransmisores funcionan según un principio similar. Las ráfagas cortas de glutamato producen respuestas. Pero, para que se produzca la mejor respuesta con la menor cantidad de glutamato, el espacio entre las neuronas debe ser el equivalente a una habitación silenciosa. El glutamato también sigue el principio de Ricitos de Oro: una señalización demasiado escasa dentro de las redes neuronales es deficiente, pero un exceso puede ser neurotóxico. Por estas razones, el glutamato en el espacio extracelular entre las neuronas necesita ser eliminado continuamente.
La limpieza del neurotransmisor es comúnmente una combinación de (1) transportar parte del neurotransmisor de vuelta a las células, y (2) inactivar el neurotransmisor que queda flotando en el espacio entre las células. Mientras que el primero de estos procesos se aplica al glutamato, no existe ningún sistema de inactivación enzimática para el glutamato en el espacio extracelular. Esto significa que el glutamato puede interactuar con sus receptores de forma continua hasta que se difunde o es captado por los transportadores celulares para su reutilización/reciclaje.
Debido a que no hay sistemas enzimáticos en los espacios entre las células nerviosas para inactivar el glutamato, es importante apoyar a las células nerviosas contra la excitación excesiva del glutamato. Los astrocitos proporcionan parte de este apoyo.
Algunos glutamatos pueden ser captados por las neuronas. Esto lo hacen los transportadores de aminoácidos excitatorios (es decir, los transportadores de glutamato), pero gran parte del glutamato liberado es captado por un tipo de célula glial llamada astroglía o astrocitos. La astroglía rodea las sinapsis y desempeña importantes funciones en áreas como la reparación del sistema nervioso, el apoyo metabólico de las neuronas y la limpieza de los neurotransmisores. La combinación de neuronas y astroglia de apoyo es responsable de vaciar la hendidura sináptica de glutamato para apagar la señal y reiniciar el sistema para la generación y propagación de la siguiente señal de glutamato. En esta función de limpieza, la astroglía actúa para proteger a las neuronas de la excitotoxicidad del glutamato.
Una vez que el glutamato ha sido captado por los astrocitos, reacciona con el amoníaco para formar glutamina mediante la actividad de la glutamina sintetasa. A continuación, la glutamina se exporta al líquido extracelular, donde es captada por las neuronas, iniciando de nuevo el proceso de síntesis del glutamato. Esta secuencia de acontecimientos se denomina ciclo glutamato-glutamina: Es la forma en que el sistema nervioso se asegura de mantener un suministro adecuado de glutamato.
El glutamato y la potenciación a largo plazo
El glutamato, y sus receptores, son elementos centrales en la formación y recuperación de la memoria debido a su papel en el mecanismo celular clave de la memoria y el aprendizaje llamado potenciación a largo plazo (LTP).
La LTP es una forma de plasticidad sináptica, un término que se refiere a los procesos bioquímicos a través de los cuales las sinapsis responden a patrones de actividad, ya sea fortaleciendo en respuesta a una mayor actividad o debilitando en respuesta a una menor actividad. La LTP es el componente de fortalecimiento persistente de la plasticidad. Es uno de los principales mecanismos celulares que subyacen a la forma en que el cerebro codifica los recuerdos.
La LTP se produce en muchas regiones cerebrales implicadas en los procesos de la memoria, incluyendo el neocórtex, la amígdala y el estriado, pero es en el hipocampo donde se ha estudiado más ampliamente. Diferentes áreas del cerebro pueden tener diferentes mecanismos moleculares de LTP, pero en general la señalización del glutamato juega el papel más importante.
Se cree que el aprendizaje y la memoria son fundamentalmente asociativos. Esto significa que somos capaces de recordar mejor la nueva información si la asociamos con algo que ya conocemos. La señalización del glutamato tiene propiedades únicas que permiten a las neuronas construir asociaciones, por lo que está en la base de la construcción de la memoria.
Nota: Los próximos párrafos entrarán en mayor detalle de los mecanismos que permiten la coincidencia sináptica y las propiedades asociativas para los lectores que estén interesados. Para los que sólo quieran el panorama general, el punto clave es que el glutamato permite a las neuronas asociar información.
El receptor de glutamato NMDA es uno de los intermediarios más destacados en la LTP. Es un canal iónico dependiente de ligando (es decir, responde a la unión de un mensajero químico -glutamato, en este caso-) y dependiente de voltaje (es decir, responde a cambios en la señalización eléctrica). La unión del glutamato a las neuronas afecta a ambos procesos simultáneamente. Esta característica única permite al receptor NMDA (1) detectar la coincidencia sináptica (es decir, la activación simultánea de una neurona presináptica y otra postsináptica), y (2) tener propiedades asociativas (es decir, ser capaz de asociar dos eventos juntos a nivel sináptico). A mayor escala, esto da lugar a que el cerebro sea capaz, a través de la LTP, de cambiar continuamente los circuitos neuronales y las redes más grandes a medida que aprende nueva información.
La activación de una neurona presináptica provoca la liberación de glutamato, que se une a los receptores ionotrópicos de glutamato postsinápticos-NMDA y AMPA. En un potencial de membrana en reposo, el canal iónico de los receptores NMDA está bloqueado por el magnesio (Mg2+), que impide el flujo de iones de calcio (Ca2+) a través del canal. Cuando se produce la carga eléctrica correcta a través de la membrana celular, este bloqueo por Mg2+ se alivia y se permite la entrada de Ca2+. Este proceso de retirada de los iones Mg2+ para permitir la entrada de Ca2+ se denomina despolarización de la membrana y se consigue mediante la activación de los receptores AMPA por parte del glutamato. La activación de los receptores AMPA permite que los canales de iones se vuelvan permeables a la entrada de sodio (Na+). Esta afluencia cambia las características eléctricas de la membrana celular, lo que provoca un potencial postsináptico excitatorio. El receptor NMDA es permeable a la entrada de Na+, a la salida de potasio (K+) y, sobre todo, a la entrada de calcio (Ca2+). Tras la activación y apertura de los canales iónicos NMDA, la afluencia de Ca2+ en la neurona postsináptica (un paso esencial en la LTP) iniciará una cascada de eventos bioquímicos que modifican la fuerza sináptica. A través de la activación de la proteína quinasa II dependiente de Ca2+/calmodulina (CaMKII), el Ca2+ promueve la inserción de receptores AMPA adicionales en la membrana postsináptica y aumenta la conductancia de su canal. Los receptores AMPA adicionales aumentan la capacidad de respuesta de las neuronas postsinápticas al glutamato. En consecuencia, la siguiente liberación de glutamato por parte de la neurona presináptica provoca un mayor potencial postsináptico excitatorio: la sinapsis se ha vuelto más fuerte.
Una neurona cambia cuando responde a una señal de glutamato. Algunos de estos cambios hacen que la neurona tenga más probabilidades de responder al glutamato en el futuro, actuando para fortalecer las conexiones entre neuronas.
El receptor NMDA es un interruptor molecular para la inducción de la plasticidad sináptica. Sus propiedades únicas ayudan a explicar algunas características importantes de la LTP que le permiten apoyar la formación de la memoria. Por ejemplo, la activación de los receptores NMDA requiere una despolarización postsináptica. Esto ocurre a través de la activación de los receptores AMPA tras la liberación de glutamato por parte de las neuronas presinápticas. Esta combinación de eventos celulares asegura que la LTP sólo se induce cuando la célula presináptica se dispara antes que la célula postsináptica (especificidad temporal) y que la LTP sólo se induce en las sinapsis que reciben estimulación (especificidad de entrada). Estos actúan para garantizar la especificidad de las conexiones reforzadas.
La LTP es promovida por múltiples vías neurobiológicas que subyacen a la formación y consolidación de la memoria. Aunque la señalización del glutamato es fundamental para la LTP, no funciona de forma aislada. Por ejemplo, las proyecciones colinérgicas (células nerviosas que utilizan la acetilcolina como neurotransmisor) al hipocampo potencian la transmisión sináptica glutamatérgica y la LTP.
Excitotoxicidad del glutamato
Un aspecto aparentemente paradójico de la neurotransmisión glutamatérgica es que es esencial para el desarrollo y la función del cerebro, pero también es tóxico cuando se produce en exceso, un efecto conocido como excitotoxicidad del glutamato.
En un cerebro sano, casi todo el glutamato (99,99%) se almacena dentro de las células y sólo se libera en pequeñas cantidades cuando se necesita para producir una respuesta de señalización. Como la señalización es un evento basado en el cambio, las neuronas y los astrocitos vacían el espacio extracelular de glutamato entre estas señales. Pero, si las circunstancias dan lugar a niveles elevados de glutamato en la hendidura sináptica, esto puede causar una activación excesiva de los receptores NMDA (es decir demasiada excitación del glutamato).
La excitotoxicidad del glutamato (a veces llamada tormenta glutamatérgica) se refiere al daño que sufren las células nerviosas causado por la estimulación excesiva de los receptores NMDA y AMPA por el glutamato.
La excitación continuada de los receptores NMDA puede conducir a una entrada excesiva de Ca2+ en las neuronas. La sobreestimulación de NMDA también aumenta los niveles intracelulares de Ca2+ al afectar a los mecanismos de homeostasis del calcio dentro de las células. Los niveles intracelulares de calcio libre se mantienen normalmente en concentraciones muy bajas en relación con los niveles extracelulares. El aumento excesivo de los niveles intracelulares de Ca2+ desencadena una serie de procesos perjudiciales para las células que, en última instancia, conducen a la muerte celular mediante un proceso denominado apoptosis. Los desequilibrios de calcio pueden activar enzimas que alteran la integridad y la función del ADN, las membranas celulares y los orgánulos intracelulares, especialmente las mitocondrias. El calcio puede provocar la inflamación de las mitocondrias, lo que lleva a la liberación de especies reactivas de oxígeno (ROS) y a la interrupción de la producción de energía celular (es decir, la generación de ATP). Estos procesos, aunque son perjudiciales por sí mismos, producen bucles de retroalimentación positiva que aceleran el daño celular, lo que conduce rápidamente a la autodigestión neuronal por la descomposición de las proteínas, la formación de radicales libres y la peroxidación de los lípidos.
Pila de señalización de glutamato
El factor de diseño más importante para una pila de señalización de glutamato es promover la sensibilidad del receptor al glutamato y, al mismo tiempo, proteger contra la señalización excesiva de glutamato. Otras consideraciones son el apoyo a (1) la función de las enzimas implicadas en la síntesis, señalización y limpieza del glutamato; y (2) los sistemas neuroprotectores endógenos.
Debido a que la señalización del glutamato sigue el Principio de Ricitos de Oro, es importante apoyar los procesos reguladores endógenos que permiten que se produzca la LTP. Esto significa proporcionar el apoyo que ayudará a los receptores de glutamato (como NMDA y AMPA) a estar mejor equipados para detectar los niveles bajos de glutamato, mientras que no reaccionan de forma exagerada a los niveles altos (es decir, la cantidad justa de respuesta).
Diversos ingredientes juegan un papel en la promoción de la señalización de glutamato equilibrada y/o el apoyo a los receptores. El Celastrus paniculatus podría ser neuroprotector contra la excitotoxicidad, posiblemente a través de la modulación de la actividad de los receptores NMDA.* La huperzina A parece apoyar la unión equilibrada de los receptores NMDA y puede prevenir la excitotoxicidad del glutamato mediante la reducción de la movilización de calcio inducida por el glutamato.* La vitamina C y la pirroloquinolina quinona (PQQ) podrían apoyar los receptores de glutamato NMDA, lo que podría proporcionar protección contra la excitotoxicidad.* La taurina puede disminuir la afinidad de los receptores de glutamato NMDA a la glicina, que es necesaria para su activación, sin dejar de inducir la LTP.*
En fases posteriores de la LTP, el refuerzo de las conexiones sinápticas requiere la transcripción de genes intracelulares y la síntesis de proteínas. La entrada de calcio en la neurona postsináptica activa la adenilato ciclasa y conduce a la producción de AMP cíclico (cAMP). El cAMP es un segundo mensajero. Actúa como una importante molécula de señalización dentro de las células. En esencia, escucha las señales hormonales que se registran en el exterior de las células (y que no pueden entrar en ellas) y luego transmite estos mensajes al interior de la célula. Uno de los mensajes que transmite el AMPc activa las vías de señalización que conducen a un aumento de la traducción del ARNm que mantiene la LTP tardía. La LTP también está regulada por la actividad de la fosfodiesterasa-4 (PDE4), la enzima que hidroliza el AMPc. Se ha demostrado que tanto la activación de la adenilato ciclasa como la inhibición de la fosfodiesterasa promueven la LTP de larga duración.
El AMPc es un ejemplo de efecto balancín en una vía. La adenilato ciclasa está en un extremo, empujando la producción de AMPc hacia arriba, pero la PDE4 está en el otro extremo, empujándola hacia abajo. El Coleus forskohlii y el extracto de alcachofa se incluyeron en la pila para atacar sinérgicamente la plasticidad sináptica al impactar el efecto de empuje de la vía del AMPc. La forskolina (que se encuentra en el Coleus forskohlii) puede inducir la LTP tardía apoyando la actividad de la adenilato ciclasa, lo que conduce a un aumento de los niveles intracelulares de AMPc*, mientras que la alcachofa podría aumentar los niveles de AMPc indirectamente a través de los efectos sobre la PDE4, aumentando aún más los niveles intracelulares de AMPc.* Este efecto de arrastre es apoyado además por la Cafeína y la Teobromina, que también ejercen efectos sobre la PDE4.*
Dado el importante papel del calcio en los mecanismos de la LTP, el mantenimiento de niveles adecuados de calcio en el cerebro es esencial para el fortalecimiento sináptico. La vitamina B5 incluida en su forma de sal de calcio (pantotenato de calcio) actúa como un donante de calcio menor para aumentar las reservas de calcio.* La disponibilidad de calcio se apoya en la vitamina D3 (como colecalciferol), que facilita la absorción de calcio de la dieta.*
Otros ingredientes en nuestra pila que apoyan aspectos de la señalización de glutamato incluyen:
(1) La vitamina B3 (niacinamida) se utiliza como coenzima en la enzima glutamato deshidrogenasa;*
(2) La carnitina (de la acetil-L-carnitina) podría apoyar y proteger los receptores metabotrópicos de glutamato;*
(3) Los neuroadaptógenos, como el Ginkgo biloba y la Rhodiola rosea, pueden proteger a las neuronas de una excitación excesiva de glutamato;*
(4) Los compuestos neurolipídicos fosfatidilserina y ácido docosahexaenoico (DHA) se utilizan en las membranas celulares y parecen favorecer una señalización y una función equilibradas de los receptores de glutamato.*
Infografía sobre los nutrientes que favorecen la neurotransmisión del glutamato:
¿Por qué deberías favorecer las vías y procesos del glutamato?
El glutamato es uno de los neurotransmisores más importantes del cerebro y el principal activador neuronal. A través de su unión a los receptores NMDA y AMPA, el glutamato es un elemento clave en los mecanismos celulares que sustentan la memoria y el aprendizaje. Debido a estas y otras funciones, el glutamato es fundamental para el desarrollo del cerebro y el rendimiento cognitivo. Pero el glutamato también está sujeto al Principio de Ricitos de Oro: una señalización excesiva de glutamato puede ser neurotóxica. En circunstancias ideales, la capacidad de autorregulación del cerebro le permite tener «la cantidad justa» de señalización de glutamato. Se liberan las cantidades adecuadas, en los lugares adecuados, durante el tiempo adecuado. Pero las circunstancias no siempre son ideales.
La mayoría de nosotros puede utilizar un poco de apoyo extra en los momentos en que las demandas son altas o superan nuestra capacidad de hacer frente. El cuerpo (y el cerebro no son diferentes). Tienen enormes capacidades de adaptación. Pero estas capacidades no son infinitas. Y son más eficaces cuando reciben apoyo.
Al apoyar el sistema glutamatérgico, el objetivo es (1) promover la optimización de la función general del cerebro, y (2) proporcionar recursos nutricionales que pueden ser utilizados según sea necesario por las vías fundamentales que subyacen a las notables capacidades del cerebro para la plasticidad sináptica-la capacidad de adaptar y fortalecer los circuitos y redes neuronales en respuesta a las demandas cognitivas.
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