Descripción
Las alteraciones electrocardiográficas en individuos asintomáticos pueden suponer un reto diagnóstico. El conocimiento y la identificación precoz de estos patrones y su correcta asociación con el cuadro clínico tendrán un manejo urgente y específico.
Un hombre caucásico de 75 años con antecedentes médicos de hipertensión y arteriopatía periférica se presentó en el servicio de urgencias, trasladado por el equipo de emergencias prehospitalarias, quejándose de un intenso dolor torácico, que le despertaba, con irradiación al miembro superior izquierdo y diaforesis. El paciente negaba náuseas, vómitos, palpitaciones y quejas previas de angina de pecho también. Se le administró, durante el traslado, nitroglicerina sublingual, con resolución del dolor.
El paciente estaba vigilante, orientado y hemodinámicamente estable. La exploración física no presentaba ninguna novedad.
El ECG de ingreso, sin dolor, mostraba ritmo sinusal, frecuencia cardiaca de 60 lpm, patrón de bloqueo de rama derecha y ondas T profundas y simétricas negativas en las derivaciones precordiales (V2 a V6) sugestivas de patrón de Wellens tipo 2 (figura 1). Los análisis de sangre documentaron una leve elevación de la troponina I (1,76 ng/mL (normal <0012 ng/mL)), sin otras anomalías.
Ecograma de ingreso hospitalario, sin dolor torácico, que muestra ritmo sinusal, frecuencia cardiaca de 60 lpm, patrón de bloqueo de rama derecha y ondas T profundas negativas y simétricas en las derivaciones precordiales V2 a V6 (flecha)-patrón de Wellens tipo 2.
El paciente fue ingresado en la unidad de cuidados intensivos coronarios con el diagnóstico de síndrome coronario agudo sin elevación del ST.
Durante la estancia en el hospital, el paciente se quejó de dolor torácico. Se realizó un nuevo ECG que mostraba ritmo sinusal, frecuencia cardiaca de 70 lpm, patrón de bloqueo de rama derecha, sin cambios en el segmento ST y ondas T bifásicas en V3 (figura 2). El ecocardiograma reveló hipocinesia del segmento medio apical de la pared anterior que condicionaba una función sistólica global ligeramente deprimida con una fracción de eyección estimada del 49%.
El electrocardiograma realizado durante el dolor torácico recurrente muestra ritmo sinusal, frecuencia cardiaca de 70 lpm, patrón de bloqueo de rama derecha (flecha), sin cambios en el segmento ST y ondas T bifásicas en V3 (cabeza de flecha).
El cateterismo cardiaco documentó una estenosis del 99% del segmento proximal de la arteria coronaria descendente anterior (DAI). Se realizó una angioplastia con colocación de un stent liberador de fármacos. El paciente mejoró rápidamente y fue dado de alta a su domicilio al cuarto día de ingreso hospitalario.
El síndrome de Wellens fue descrito por primera vez por Zwann y Wellens en 1982 en un subgrupo de pacientes con riesgo sustancial de desarrollar un infarto de miocardio anterior.1 2 Este síndrome se caracteriza por anomalías de la onda T en las derivaciones torácicas anteriores y refleja una obstrucción crítica en la arteria coronaria LAD proximal.1-3
Los criterios clínicos, laboratoriales y de ECG para el síndrome de Wellens son una historia de angina, mínima o ninguna elevación de las enzimas cardíacas, mínima o ninguna elevación del segmento ST (<1 mm), ausencia de ondas Q precordiales patológicas y ondas T bifásicas en las derivaciones V2 y V3 (tipo 1) u ondas T profundas, simétricas e invertidas en las derivaciones V2 y V3, ocasionalmente V1, V4, V5 y V6 (tipo 2).1 2
En un paciente sintomático, las anomalías T pueden normalizarse o evolucionar hacia una elevación del segmento ST.1 2
El ECG será el único indicio de un inminente infarto anterior masivo.2 Así pues, un enfoque diagnóstico y terapéutico oportuno podrá prevenir un infarto masivo en el territorio de la arteria coronaria LAD1-3 y reducir la elevada morbilidad y mortalidad asociadas a la enfermedad coronaria.
Puntos de aprendizaje
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El síndrome de Wellens se caracteriza por anomalías de la onda T en las derivaciones anteriores del tórax y refleja una obstrucción crítica en la arteria coronaria descendente anterior proximal.
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En el paciente sintomático, las alteraciones de la onda T pueden normalizarse o evolucionar hacia la elevación del segmento ST.
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El diagnóstico y el manejo terapéutico oportunos evitarán un infarto de miocardio anterior masivo.
Diagnóstico.