Los pacientes reciben anticoagulantes para tratar o prevenir los coágulos de sangre. El anticoagulante intravenoso más utilizado es la heparina. Esta página de pacientes de cardiología se centra en la trombocitopenia inducida por la heparina (HIT), una complicación del tratamiento con heparina. Esta complicación de la heparina es a menudo confusa porque en la TIH, la heparina hace lo contrario de lo que se supone que debe hacer: Forma en lugar de prevenir nuevos coágulos de sangre.
¿Qué es la trombocitopenia inducida por heparina?
Ordinariamente, la heparina previene la coagulación y no afecta a las plaquetas, componentes de la sangre que ayudan a formar coágulos de sangre. Desencadenada por el sistema inmunitario en respuesta a la heparina, la TIH provoca un recuento bajo de plaquetas (trombocitopenia).
Pueden producirse dos tipos distintos de TIH: no inmunitaria y mediada por el sistema inmunitario. La TIH no inmune, que es la más frecuente, se caracteriza por una leve disminución del recuento de plaquetas y no es perjudicial. El segundo tipo, la TIH inmunomediada, ocurre con mucha menos frecuencia pero es peligrosa. La TIH inmunomediada provoca un recuento de plaquetas mucho más bajo. Paradójicamente, a pesar de un recuento de plaquetas muy bajo, los pacientes que sufren una TIH corren el riesgo de sufrir problemas de coagulación importantes.
Después de administrar heparina a un paciente, se puede formar un complejo inmunológico entre la heparina y un factor sanguíneo específico (el factor plaquetario 4, o «PF4») que liberan las plaquetas. El organismo considera este complejo «heparina-PF4» como una sustancia extraña. Por lo tanto, se forma un anticuerpo contra el complejo heparina-PF4. El anticuerpo se une a este complejo y las plaquetas se destruyen.1
Esta alteración de las plaquetas puede conducir a la formación de nuevos coágulos sanguíneos en pacientes con TIH inmunomediada. El resultado puede ser una trombosis venosa profunda (en las venas del muslo o de la pelvis), una embolia pulmonar o incluso un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular. Sin embargo, esto no parece ocurrir con la leve disminución de plaquetas asociada a la TIH no inmunitaria.
¿Cuándo se produce la TIH?
La TIH inmunomediada suele producirse entre 5 y 14 días después de comenzar el tratamiento con heparina. Sin embargo, hay excepciones, ya que es poco frecuente que la TIH se desarrolle de forma precoz (tras una exposición previa reciente a la heparina) o tardía tras la exposición a la heparina.
¿Cómo se diagnostica la TIH?
La TIH puede diagnosticarse a menudo midiendo el recuento de plaquetas y el nivel de anticuerpos PF4 en la sangre. Los síntomas de la formación de nuevos coágulos de sangre pueden sugerir una TIH.
Los síntomas de la trombosis venosa profunda incluyen dolor o sensibilidad, hinchazón repentina, decoloración, venas visiblemente grandes y piel caliente al tacto. El desprendimiento del coágulo de las venas profundas de las piernas y su paso a los pulmones (embolia pulmonar) puede presentarse como dificultad para respirar, cambios en la frecuencia cardíaca, dolor agudo en el pecho, mareos o sensación de ansiedad y sudoración excesiva. Los indicadores graves de la TIH son los cambios en la piel que se presentan como hematomas o ennegrecimiento alrededor del lugar de la inyección de heparina, así como en los dedos de las manos, los pies y los pezones, que pueden evolucionar hasta la gangrena. Las extremidades son especialmente susceptibles a los pequeños coágulos que se forman a causa de la TIH. Si tiene alguno de estos signos o síntomas, llame a su médico.
¿Cómo se trata la TIH?
El primer paso es suspender la heparina ante la sospecha de TIH. El siguiente paso es tratar la TIH utilizando un tipo alternativo de anticoagulante. Aunque el recuento de plaquetas sea bajo, es importante evitar las transfusiones de plaquetas, que pueden «echar más leña al fuego»
Medicamentos
Los inhibidores directos de la trombina (IDT) son una clase de medicamentos anticoagulantes que no causan TIH. Estos fármacos se administran mediante infusión intravenosa continua. La Administración de Alimentos y Medicamentos ha aprobado tres ICD: lepirudina, argatroban y bivalirudina. También puede ser tratado con otra clase de medicamento anticoagulante inyectable llamado fondaparinux en lugar de un IVD (Tabla). Al cabo de varios días, se analizará su sangre para comprobar que el recuento de plaquetas ha vuelto a la normalidad. En ese momento, puede recetarse el anticoagulante oral warfarina (comúnmente llamado por su nombre comercial, Coumadin) además del fondaparinux o el IAD.
| Nombre del medicamento, Genérico (Comercio) | Clase terapéutica del anticoagulante | Método de administración Método | |
|---|---|---|---|
| IV indica infusión intravenosa; FDA, Food and Drug Administration; y PCI, intervención coronaria percutánea. | |||
| Agentes que causan TIH | |||
| Heparina no fraccionada | Heparina | Continua por vía intravenosa o inyectada | La causa más causa más común de HIT |
| Enoxaparina (Lovenox) | Bajomolecular-peso molecular | Inyección (puede ser autoadministrarse en casa) | Causa menos común de TIH | Dalteparina (Fragmin) | Heparina de bajo peso molecularpeso molecular | Inyección (puede autoadministrarse en casa) | Causa menos común de TIH |
| Tinzaparina (Innohep) | Heparina de bajo pesopeso molecular | Inyección (puede ser autoadministrarse en casa) | Causa menos común de TIH | Agentes utilizados en el tratamiento de la TIH | Lepirudina (Refludan) | Inhibidor directo de la trombina | Infusión IV continua o inyección | Aprobado por la FDA para el tratamiento de la TIH |
| Argatroban (Argatroban) | Inhibidor directo de la trombina | Infusión IV continua | Aprobado por la FDA para el tratamiento de la TIH |
| Bivalirudina (Angiomax) | Inhibidor directo de la trombina | Infusión IV continua | Aprobado por la FDA para el tratamiento de la TIH en la ICP | Fondaparinux (Arixtra) | Inhibidor del factor Xa | Inyección (puede autoadministrarseadministrarse en casa) | Se ha utilizado para tratar la TIH y la sospecha de TIH (actualmente no está aprobado por la FDA) |
| Warfarina (Coumadin) | Antagonista de la vitamina K | Por vía oral en forma de comprimidos | Evitar su uso sin oposición durante los primeros 3 a 5 días hasta que el INR alcance el valor objetivo |
El DTI o fondaparinux se superpone a la warfarina durante unos 5 días hasta que se alcanza un valor objetivo en un análisis de sangre (conocido como cociente internacional normalizado, o INR) que mide el nivel de anticoagulación de la warfarina. Su médico o un miembro del personal de la clínica de anticoagulación vigilará estrechamente su INR y la dosis de warfarina durante todo el tiempo que necesite continuar con la medicación (normalmente entre 1 y 3 meses). El uso de warfarina se ha descrito anteriormente en otra página de pacientes de cardiología.2
¿Qué ocurre si necesito anticoagulantes en el futuro?
Aunque la TIH está causada por una reacción a la heparina que es similar a otras reacciones alérgicas, no es una verdadera alergia. A diferencia de muchas alergias a otros medicamentos o alimentos, la alergia a la heparina no es duradera. El anticuerpo PF4 que causa la HIT suele desaparecer al cabo de unos 3 meses. A partir de entonces, se puede considerar el uso de heparina si no se ha desarrollado un nuevo coágulo por la HIT y si la prueba de anticuerpos PF4 es negativa.
Si le han dicho que tiene HIT o alergia a la heparina, informe a su médico antes de tomar cualquier forma de heparina. Es muy útil anotar cuándo estuvo expuesto a la heparina y cuándo se produjo la HIT. En la Figura se muestra información útil para su proveedor de atención médica.
Tarjeta de información sobre la TIH.
La identificación temprana de la TIH y la evitación de un tratamiento inadecuado con heparina pueden ayudar a promover una estrategia de anticoagulación segura y eficaz.
Divulgaciones
Ninguna.