Los trastornos de la motilidad esofágica son a menudo una enfermedad olvidada. No sólo las presentaciones clínicas inespecíficas, como la acidez, el dolor torácico y la tos crónica, se solapan con frecuencia con otras enfermedades comunes, sino que también hay una falta de equipos para probar la función esofágica.
La función motora esofágica solía evaluarse mediante manometría convencional que mostraba los resultados en trazados de líneas. En 2001, Spechler y Castell1 propusieron aplicar estos datos para categorizar los trastornos manométricos esofágicos en 4 grupos:
1. Relajación inadecuada del esfínter esofágico inferior (EEI) que podría ser una acalasia clásica o trastornos atípicos de la relajación del EEI.
2. Contracción descoordinada del cuerpo esofágico que se refiere a un espasmo esofágico difuso.
3. Hipercontracción esofágica que puede ocurrir en el cuerpo (esófago cascanueces) o en el EEI (EEI hipertensivo).
4. Hipocontracción del cuerpo esofágico que significa motilidad esofágica ineficaz (MIE).
En 1991, Clouse et al,2 empezaron a crear parcelas topográficas esofágicas a partir de un estudio manométrico convencional, y revelaron una mayor precisión diagnóstica de la dismotilidad esofágica.3 Durante la reunión de la DDW de 2007 en San Diego, el grupo de trabajo de manometría de alta resolución (HRM) colaboró por primera vez para ajustar la topografía de presión esofágica (EPT) para evaluar la dismotilidad esofágica clínica. En 2008, Kahrilas et al.4 publicaron la primera clasificación de Chicago (CC) utilizando la topografía de presión esofágica para diagnosticar el trastorno de la motilidad esofágica, y más tarde, en 2012 y 2015, se anunciaron las versiones 2.0 y 3.0 de la CC, respectivamente.5,6
De acuerdo con la versión 3.0 de la CC, la dismotilidad esofágica se clasifica principalmente en 1. EEI poco relajante, que puede ser una acalasia o una obstrucción de la unión esofagogástrica (JEA).
2. Trastornos mayores del peristaltismo: ausencia de contractilidad, espasmo esofágico distal o martillo neumático, y 3. Trastornos menores del peristaltismo: EIM o peristaltismo fragmentado.6
El EEI hipotenso (presión del EEI en reposo al final de la espiración < 10 mmHg con peristaltismo normal) y el EEI hipertenso (EEI en reposo al final de la espiración > 35 mmHg con peristaltismo normal y relajación de la EGJ) ambos mencionados en la versión 1.04 del CC no se emite más en la versión 2.0 y 3.0.5, 6 Cada uno de los trastornos de la motilidad esofágica mencionados en la versión 3.0 del CC se revisará en este artículo.
Acalasia
La acalasia idiopática es un trastorno esofágico primario caracterizado por la pérdida del peristaltismo esofágico y el deterioro de la relajación del EEI.7 Aproximadamente el 3-4% de los pacientes con sospecha de acalasia serán pseudoacalasia,8 una condición que ocurre cuando las células malignas están infiltrando y destruyendo el plexo mientérico del esófago distal o EGJ. La acalasia idiopática es una enfermedad rara. La incidencia es de 0,3-1,63 por 100.000 adultos al año,9-13 y la prevalencia es de 8,7-11,2 por 100.000 adultos en 10 años.9,13,14
La patogénesis de la acalasia es el deterioro de la función o la pérdida de las neuronas inhibidoras postganglionares en el plexo mientérico, que abastecen al músculo liso del esófago distal y del EGJ mediante la secreción de dos neurotransmisores: el polipéptido intestinal vasoactivo (VIP) y el óxido nítrico (NO).15, 16 Todo ello en conjunto conduce al aperistaltismo esofágico y a la escasa relajación del EEI.17 La activación de los linfocitos citotóxicos y/o del complemento puede causar esta ganglionitis crónica, especialmente en pacientes con alelos HLA DQA1*0103 y HLA DQB1*0603.18 Se ha planteado la hipótesis de que algunos virus, como el virus del herpes simple-1 (VHS-1), el sarampión, el virus del papiloma humano (VPH) y el virus de la varicela zoster (VVZ), están implicados en la patogénesis de la acalasia idiopática. Sin embargo, ningún estudio ha definido con exactitud esta asociación.17, 19 Las manifestaciones clínicas de la acalasia idiopática se correlacionan presumiblemente con el grado de patología esofágica. Inicialmente, los pacientes con neuritis o ganglionitis esofágica presentan predominantemente acalasia vigorosa (acalasia tipo III). Posteriormente, cuando el proceso inflamatorio da lugar a una pérdida de las células ganglionares y a una fbrosis neural, los pacientes desarrollarán finalmente una acalasia clásica (tipo I) o una acalasia con compresión (tipo II).17
Más del 90% de los pacientes con acalasia presentan disfagia de sólidos y líquidos. Otros síntomas son ardor de estómago, regurgitación de alimentos no digeridos, dolor torácico no cardíaco y pérdida de peso. Además, en los pacientes con acalasia también se pueden encontrar síntomas respiratorios, como ronquera, dolor de garganta, tos y aspiración pulmonar.19, 20 La esofagogastroduodenoscopia (EGD) debe realizarse en pacientes con disfagia para descartar una obstrucción mecánica; sin embargo, la sensibilidad es baja para diagnosticar la acalasia, especialmente en la fase inicial.19 Los hallazgos de la EGD que se pueden encontrar en la acalasia son esófago dilatado o tortuoso, alimentos retenidos en la luz del esófago, candidiasis esofágica y cierta resistencia al pasar el gastroscopio a través de la EGJ.20
La esofagografía con bario también tiene una baja sensibilidad para determinar el estadio inicial de la acalasia. La dilatación esofágica y el aspecto de pico de pájaro pueden encontrarse en la acalasia idiopática. Con precaución, si la longitud del estrechamiento esofágico distal es superior a 3,5 cm y la dilatación esofágica proximal es inferior a 4 cm, el médico debe sospechar de una pseudoacalasia.21
De acuerdo con la versión 3.0 del CC actual, la acalasia se clasifica en 3 tipos. El criterio para diagnosticar la acalasia de tipo I es la relajación alterada de la EGJ con un 100% de peristaltismo fallido (Figura 7). El peristaltismo fragmentado es la condición que presenta al menos un 50% de contracción fragmentada (un trago con ICD > 450 mmHg-s-cm y rotura > 5 cm de longitud en el contorno isobárico de 20 mmHg) (Figura 7).6 Todos estos trastornos de hipomotilidad esofágica deben tener un EEI normalmente relajante.
En la actualidad, el manejo de la hipocontracción esofágica para recuperar el peristaltismo esofágico es todavía limitado. El tratamiento actual tiene como objetivo tratar la ERGE concomitante, que se encuentra comúnmente en esta enfermedad de la motilidad.69 La modificación del estilo de vida puede aumentar el tránsito del bolo esofágico y reducir la exposición del ácido esofágico.69 Masticar bien los alimentos, consumir alimentos líquidos y semisólidos, beber mucha agua y utilizar bebidas carbonatadas puede favorecer el tránsito del bolo esofágico y prevenir la retención del bolo.69 La reducción de peso, la evitación de la posición recostada inmediatamente después de la comida, la elevación de la cabeza de la cama, la posición de decúbito lateral izquierdo y la evitación de alimentos grasos o dietas hipercalóricas pueden ayudar a reducir la exposición al ácido esofágico y/o la frecuencia de los síntomas de reflux78, 79 Además, hay varios estudios que demuestran que masticar chicle puede disminuir la exposición al ácido esofágico y aliviar los síntomas de reflux en pacientes con ERGE.80-82
El tratamiento farmacológico en pacientes con hipocontracción esofágica consiste en terapia de supresión de ácido, balsa intragástrica formadora de alginato que inhibe tanto los refluxes ácidos como los no ácidos, y procinéticos como domperidona, metoclopramida, macrólidos y agonistas y/o antagonistas de los receptores de serotonina.69 La funduplicatura es un tratamiento eficaz a largo plazo para prevenir el reflux gastroesofágico. Aunque los pacientes con hipomotilidad esofágica severa deben ser cautelosos para esta cirugía, esta condición no es una contraindicación absoluta.83 Además, existe la evidencia que muestra que la fundoplicación puede mejorar la función esofágica en pacientes con ERGE e hipomotilidad esofágica.84,85
En conclusión, los trastornos de la motilidad esofágica, incluyendo la disfunción del EEI y la anormalidad peristáltica esofágica son condiciones importantes. Sin embargo, a menudo están infradiagnosticados porque algunas presentaciones clínicas se solapan con la ERGE, que es más frecuente en la práctica diaria. Además, la manometría esofágica no está ampliamente disponible y los médicos generales pueden no estar familiarizados con esta prueba avanzada de la función esofágica. Una investigación más profunda con manometría esofágica en pacientes con síntomas esofágicos refractarios (como ardor de estómago, regurgitación y dolor torácico no cardíaco) y/o síntomas respiratorios (como tos crónica) de causas poco claras podría revelar el único trastorno de dismotilidad esofágica. Esto podría orientar a los médicos a la hora de elegir el tratamiento adecuado para sus pacientes.