Le cuivre est un oligo-élément présent dans tous les tissus de l’organisme et nécessaire à de nombreuses fonctions cellulaires. L’un des rôles les plus importants du cuivre dans le corps humain est de favoriser la fonction neurologique en jouant un rôle dans la défense antioxydante et la synthèse des neurotransmetteurs. Le cuivre a été impliqué dans des maladies du système nerveux, notamment la maladie d’Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique (maladie de Lou Gehrig) et la maladie de Parkinson.1 Une carence en cuivre se traduira à terme par des symptômes neurologiques, mais un excès de cuivre peut également être dommageable pour le système nerveux.
Copper deficiency
Les causes connues de carence en cuivre sont la malabsorption, les médicaments, les chirurgies gastriques ou intestinales et l’hémodialyse. Le cuivre est absorbé dans l’intestin grêle, principalement dans le duodénum. Les syndromes de malabsorption, comme la maladie cœliaque, et certains médicaments peuvent altérer l’absorption du cuivre et provoquer une carence en cuivre. La dénutrition associée à la diarrhée chronique et les patients suivant un régime strict à base de lait peuvent également développer une carence en cuivre avec le temps. Les médicaments tels que les antagonistes H2 ou les inhibiteurs de la pompe à protons peuvent diminuer l’absorption du cuivre car l’acide gastrique et la pepsine sont nécessaires pour libérer le cuivre lié des aliments. Une supplémentation excessive en zinc peut induire une carence en cuivre en réduisant la quantité de cuivre absorbée par les entérocytes de l’intestin grêle. Un exemple d’apport inattendu en zinc est l’utilisation à long terme d’adhésifs pour prothèses dentaires contenant des quantités élevées de zinc.2
Une autre cause importante de carence en cuivre est la chirurgie de dérivation gastrique Roux-en-Y pour l’obésité. Bien que la carence en cuivre soit rarement signalée dans cette population, il est probable qu’elle se produise assez souvent.3 Les patients se présentent généralement des années après un pontage gastrique avec des modifications de la démarche et des neuropathies périphériques. Les symptômes les plus courants de la carence en cuivre sont des paresthésies et une altération de la perception des vibrations dans les jambes, associées à une altération du toucher ou de la force. Les patients peuvent également présenter une anémie et une diminution du nombre de globules blancs. Dans ce contexte, la carence en cuivre peut être diagnostiquée à tort comme une carence en vitamine B12, car il s’agit d’une complication plus connue du pontage gastrique. L’évaluation de l’acide méthylmalonique comme indicateur du statut en vitamine B12 et du cuivre sérique ou de la céruloplasmine devrait permettre d’éviter un tel diagnostic erroné.
La supplémentation orale en cuivre doit être utilisée pour corriger la carence en cuivre et s’est même avérée efficace chez les patients présentant une malabsorption du cuivre. À noter qu’une anémie résultant d’une carence en cuivre peut se corriger en 1 à 2 mois, mais certains changements neurologiques peuvent être permanents. Ces questions soulignent l’importance de surveiller étroitement les carences nutritionnelles chez les patients après un pontage gastrique.
Toxicité du cuivre
Contrairement à la carence en cuivre, la toxicité du cuivre est rare car le corps humain régule le stockage du cuivre par l’excrétion biliaire. L’ingestion de cuivre en quantités allant jusqu’à 0,5 mg/kg/j semble être sans danger. La consommation de quantités comprises entre 10 et 15 mg/kg/j de cuivre peut provoquer un goût métallique, des vomissements et des diarrhées. Chez les patients présentant une prédisposition génétique telle que la maladie de Wilson, l’ingestion chronique d’une quantité excessive de cuivre peut entraîner une cirrhose du foie et une dégénérescence progressive des ganglions de la base du cerveau. Le dépôt de cuivre dans les ganglions de la base provoque des symptômes parkinsoniens, tels que la dystonie et les tremblements. Un excès de cuivre peut également se déposer dans l’œil, provoquant un anneau de Kayser-Fleischer, qui est présent chez environ 95 % des patients présentant des symptômes neurologiques de toxicité au cuivre.
Conclusion
La carence en cuivre et la toxicité au cuivre peuvent toutes deux provoquer des troubles neurologiques. Bien que la carence et la toxicité en cuivre soient des affections rares, les patients à risque doivent être surveillés en raison de la gravité des symptômes neurologiques.
La carence et la toxicité en cuivre sont des pathologies rares.