Abstract
Les brûlures chimiques oculaires sont des urgences oculaires fréquentes et graves qui nécessitent une évaluation et des soins immédiats et intensifs. Les victimes de tels incidents sont généralement jeunes, et par conséquent, la perte de vision et la défiguration pourraient affecter dramatiquement leur vie. L’évolution clinique peut être divisée en phases de réparation immédiate, aiguë, précoce et tardive. Le degré d’atteinte du limbe, de la cornée et de la conjonctive au moment de la blessure est étroitement lié au pronostic. Le traitement commence par des mesures simples mais qui permettent de sauver la vision et se poursuit par des procédures chirurgicales compliquées plus tard dans l’évolution de la maladie. L’objectif du traitement est de restaurer l’anatomie et la fonction normales de la surface oculaire. La transplantation de cellules souches limbiques, la transplantation de membrane amniotique et finalement la kératoprothèse peuvent être indiquées en fonction des besoins des patients.
1. Introduction
Une brûlure oculaire chimique se produit généralement lorsqu’une substance corrosive est accidentellement introduite dans l’œil et/ou les tissus périoculaires. La brûlure chimique est considérée comme une véritable urgence oculaire et nécessite une évaluation et des soins immédiats et intensifs. Ce type de blessure est plus fréquent chez les hommes âgés de 20 à 40 ans qui travaillent généralement dans des laboratoires ou des usines de produits chimiques industriels. Compte tenu de leur jeune âge, les handicaps à long terme qui suivent les brûlures oculaires pourraient affecter de façon dramatique la vie des patients. L’objectif du traitement est de minimiser les dommages supplémentaires à la surface oculaire et finalement de restaurer une anatomie de la surface oculaire et une fonction visuelle normales.
2. Présentation
La présentation typique après une blessure chimique est une apparition soudaine de douleur sévère, d’épiphora et de blépharospasme . Les substances basiques sont lipophiles et pénètrent plus rapidement dans l’œil par rapport aux produits chimiques acides. Elles peuvent également atteindre la chambre antérieure et endommager le réseau trabéculaire, le corps ciliaire et le cristallin. En raison de la rapidité de ce processus, les patients peuvent subir des dommages intraoculaires irréversibles en seulement 5 à 15 minutes. Les lésions dues aux acides ont tendance à être moins graves. Les acides provoquent une coagulation des protéines dans l’épithélium, ce qui limite la pénétration dans les couches profondes de l’œil (l’acide fluorhydrique est une exception parmi les acides car il peut traverser rapidement les membranes cellulaires) . Le rétrécissement et la contraction de la cornée et de la sclérotique peuvent entraîner une augmentation aiguë de la pression intraoculaire. Des augmentations à long terme de la pression intraoculaire peuvent se produire en raison des lésions fibreuses du réseau trabéculaire et des débris inflammatoires qui y sont piégés. L’inflammation conjonctivale et la perte des cellules gobelets peuvent laisser la surface oculaire sujette à la sécheresse, à la cicatrisation et à la contracture des fornices .
3. Examen clinique
L’examen initial (après une irrigation complète comme décrit ci-dessous) comprend un examen complet de l’œil . Il est essentiel de s’assurer qu’aucun corps étranger n’est intégré dans une partie quelconque des structures oculaires. On pourrait décrire un spectre de manifestations cliniques après une blessure chimique, qui peut varier sensiblement dans le temps. Les signes périoculaires aigus de la blessure comprennent l’œdème et l’érythème périorbitaires, la peau profondément hématophile et la perte des cils et des sourcils. Les signes précoces comprennent des défauts épithéliaux cornéens et conjonctivaux, un chémosis, une inflammation conjonctivale, une ischémie limbique (figure 1), une opacité cornéenne, une ulcération stérile, un œdème et parfois une perforation. Une pression intraoculaire élevée peut résulter d’une lésion et/ou d’une inflammation du réseau trabéculaire. L’un des facteurs de pronostic les plus importants pour le résultat visuel est l’étendue des lésions de la surface oculaire, reflétée initialement par le degré d’ischémie du limbe (figure 2) . Des lésions étendues du limbe entraînent une carence en cellules souches limbiques (CSLC) qui peut finalement aboutir à un échec de la cicatrisation normale de l’épithélium cornéen, à la néovascularisation et à la conjonctivalisation. La lagophtalmie peut également interférer avec la réépithélialisation ; elle peut être secondaire à des modifications mécaniques des paupières, à un œdème ou à une cicatrisation. Les brûlures conjonctivales étendues peuvent entraîner des conséquences à long terme, notamment le symblépharon, l’entropion et l’ectropion cicatriciel et le trichiasis qui peuvent compliquer davantage les présentations .
Ischémie limbique dans le quadrant inféronasal 8 jours après la brûlure alcaline. Le patient a ensuite subi une tenonplastie et un avancement conjonctival pour couvrir le défaut.
Patient présentant une brûlure de la surface oculaire de grade IV. Notez une ischémie sévère s’étendant à 4 mm de la cornée et un voile cornéen. Le patient a dû subir de multiples procédures de reconstruction, y compris une autogreffe combinée conjonctivo-limbique et une allogreffe kératolimbique.
4. Classification
Identifier le stade d’une brûlure oculaire chimique est particulièrement utile pour prédire l’issue. Plus important encore, la proportion relative de tissu limbique survivant s’est avérée être un facteur pronostique majeur . Plusieurs classifications ont été proposées : le système de classification de Roper-Hall a été initialement développé au milieu des années 1960, d’abord par Ballen, puis modifié par Roper-Hall. Cette classification reposait en grande partie sur le degré de trouble cornéen et l’importance de l’ischémie périliminaire (tableau 1). Pfister a par la suite présenté un système de classification des lésions : légère, légère-modérée, modérée à sévère, sévère et très sévère, basé sur des photographies montrant un voile cornéen et une ischémie périlimbique. Dua a proposé un système de classification basé sur l’atteinte limbique à l’heure (par rapport à l’ischémie) ainsi que sur le pourcentage d’atteinte conjonctivale bulbaire. Globalement, l’élément clé est de noter l’importance de l’atteinte limbique, cornéenne et conjonctivale au moment de la blessure .
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5. Pathogénie
Le déroulement physiopathologique typique des événements commence par un changement soudain du pH tissulaire suivi d’altérations chimiques dépendantes du pH . Jusqu’à récemment, les caractéristiques chimiques, y compris le pH de l’agent dangereux, ont été considérées comme l’élément clé pour déterminer la quantité et le type de dommages tissulaires . Cependant, il a été démontré que d’autres facteurs tels que la température, la quantité, la force d’impact, la concentration, le coefficient de dissociation (par exemple, l’osmolarité), le potentiel d’oxydoréduction et la réactivité spécifique avec les tissus oculaires (valeurs pK) peuvent grandement influencer la cascade pathophysiologique des lésions tissulaires chimiques .
La température détermine la coagulation ou le refroidissement non spécifique des tissus. Une solution chaude provoque généralement plus de dommages qu’une solution froide similaire, car la réactivité chimique augmente généralement avec l’augmentation de la température . Les substances solides ne sont pas éliminées par le clignement des yeux, et les poudres corrosives telles que la chaux ou le béton peuvent rester en plus grande concentration dans le sac conjonctival et ont donc plus de chances de détruire les tissus. Les particules de chaux, en particulier, peuvent causer de graves dommages permanents si elles restent inaperçues dans les fornices profonds. La force d’impact d’un agent corrosif est également à noter ; elle influence la quantité de substance corrosive déposée sur la cornée et dans le sac conjonctival ainsi que la réactivité des tissus après l’accident. Les corrosifs à faible concentration peuvent causer des dommages importants à l’œil s’ils frappent la cornée avec une grande force. Les lésions cornéennes superficielles qui en résultent entraînent un contact direct du stroma avec l’agent corrosif. Une combinaison de brûlures par acide et de contusion oculaire a été décrite pour l’explosion de batteries de voitures modernes . De même, le gradient d’osmolarité joue un rôle majeur dans la propagation et la progression des dommages tissulaires causés par les brûlures chimiques .
Les agents alcalins, en général, pénètrent plus profondément que les acides. L’ion hydroxyle provoque la saponification des acides gras des membranes cellulaires, ce qui entraîne une perturbation cellulaire . Une fois l’épithélium compromis, les solutions alcalines pénètrent plus rapidement dans les tissus sous-jacents, détruisant la substance de base du protéoglycane et la matrice de collagène. Si l’agent atteint les fibrilles de collagène du réseau trabéculaire, il peut provoquer une cicatrisation inhibant l’écoulement aqueux, ce qui entraîne un glaucome secondaire. Les agents alcalins forts pénètrent dans la chambre antérieure et provoquent une inflammation généralisée de l’iris, du cristallin et du corps ciliaire. Les acides peuvent dénaturer les protéines et provoquer une nécrose de coagulation, formant une barrière qui peut réduire la pénétration ultérieure des tissus. Comme nous l’avons déjà mentionné, l’acide fluorhydrique peut exceptionnellement pénétrer aussi facilement que les agents alcalins, créant ainsi le même spectre de blessures. Il convient de souligner que si les agents acides ne peuvent pas pénétrer aussi rapidement et facilement que les agents alcalins, ils sont néanmoins tout à fait capables de causer des dommages graves à la surface oculaire.
La lyse des membranes cellulaires libère des médiateurs de la chimiotaxie et de l’inflammation tels que les prostaglandines, les leucotriènes et les interleukines entraînant une réponse immunologique immédiate . Le tableau clinique initial uniforme ne suit pas un mécanisme chimique ou physique commun, mais est plutôt le reflet d’une perturbation générale de l’hydratation de la cornée, du contenu en protéines et de la vitalité cellulaire. La progression ultérieure de la blessure et du processus de guérison peut se situer n’importe où entre un processus inflammatoire très actif et un processus hyporéactif non viable dû à une nécrose tissulaire complète .
6. Évolution clinique
L’évolution clinique d’une blessure chimique oculaire peut être divisée en phases immédiate, aiguë, réparatrice précoce (8-20 jours) et réparatrice tardive .
La phase immédiate commence à partir du moment où un agent chimique entre en contact avec la surface oculaire . Les éléments clés pour déterminer l’étendue de la lésion oculaire chimique et le pronostic consistent en la surface totale du défaut épithélial cornéen, la surface du défaut épithélial conjonctival, la quantité d’heures d’horloge ou de degrés de blanchiment limbique, la surface et la densité de l’opacification cornéenne, et l’augmentation de la PIO à la présentation et la perte de clarté du cristallin .
Les sept premiers jours après une lésion oculaire chimique constituent la phase aiguë de récupération. Pendant cette période, les tissus se débarrassent des contaminants tout en rétablissant la couche protectrice superficielle de l’épithélium cornéen. Des mécanismes inflammatoires importants commencent à se développer sur la surface oculaire et dans la chambre antérieure. À ce stade, on observe généralement une augmentation de la PIO de manière bimodale .
La phase réparatrice précoce, 8 à 20 jours après la blessure, est la période de transition de la guérison oculaire, au cours de laquelle la régénération immédiate de l’épithélium de la surface oculaire et les événements inflammatoires aigus font place à une réponse inflammatoire chronique, à la réparation du stroma et à la cicatrisation . Un défaut épithélial persistant peut entraîner une ulcération cornéenne au cours de cette phase. Il a été attribué à l’action d’enzymes digestives telles que la collagénase, la métalloprotéinase et d’autres protéases libérées par les leucocytes polymorphonucléaires et l’épithélium en voie de cicatrisation .
Trois semaines après une blessure chimique, le processus de cicatrisation se poursuit avec la phase dite de réparation tardive. Cette phase est caractérisée par l’achèvement de la cicatrisation avec un bon pronostic visuel et des complications chez ceux dont le pronostic visuel est réservé . Une réaction inflammatoire chronique et sévère est souvent déclenchée par les produits de dégradation du tissu oculaire endommagé qui agissent comme de nouveaux antigènes, provoquant l’invasion des leucocytes et des macrophages . Dans les cas graves, cette réaction peut toucher les paupières, le vitré périphérique et la rétine . Le glaucome secondaire résistant au traitement est une complication fréquente, qui nécessite une intervention chirurgicale et un traitement de longue durée par des médicaments antiglaucomateux. Des cicatrices cornéennes, une xérophtalmie, une uvéite à ankyloblepharon, une cataracte, un symblépharisme, un entropion ou ectropion cicatriciel et un trichiasis peuvent survenir ultérieurement .
7. Prise en charge des brûlures chimiques
La prise en charge des brûlures chimiques fait essentiellement écho à la fois au mécanisme de base de l’incident initial et à la réponse inflammatoire ultérieure.
7.1. Traitement d’urgence
L’immédiateté du traitement influence favorablement le résultat final ; il ne faut donc pas retarder le traitement en attendant une évaluation minutieuse de la blessure. Après une brûlure chimique aiguë, une irrigation immédiate et étendue est nécessaire pour éliminer les produits chimiques en cause . Il est suggéré de continuer à rincer l’œil pendant au moins 10 minutes. Les lentilles de contact irrigantes, y compris la lentille Morgan, peuvent également être utilisées pour irriguer l’œil et/ou administrer des médicaments à la cornée et à la conjonctive après une brûlure chimique. En général, le pH de la surface oculaire est vérifié à l’aide d’une bandelette pH urinaire et l’irrigation est poursuivie jusqu’à ce que le pH se normalise à 7. Les systèmes universels comme les solutions amphotères (principalement la diphotérine) ont une réactivité exothermique moindre et une capacité de liaison non spécifique aux bases et aux acides, ce qui en fait des solutions appropriées pour la neutralisation d’urgence. Les particules restantes sont retirées de la surface oculaire à l’aide d’un coton humide ou d’une pince à bouts fins. Une prise en charge de première intention réussie des brûlures oculaires et une formation adéquate des équipes d’urgence non ophtalmologiques sont impératives pour garantir le meilleur résultat possible. Il est démontré que le pronostic est étroitement lié à l’efficacité des mesures de traitement immédiat .
7.2. Traitement de la phase aiguë
Le plan de traitement dépend largement des résultats de l’examen. Les principaux objectifs du traitement de la phase aiguë sont de favoriser la réépithélialisation, de diminuer l’inflammation, de prévenir l’infection, d’éviter une dégradation épithéliale et stromale supplémentaire et de minimiser les séquelles.
7.3. Favoriser la réépithélisation
Les substituts de larmes sans conservateur et la pommade lubrifiante peuvent améliorer l’épithéliopathie persistante, réduire le risque d’érosions récurrentes et accélérer la réhabilitation visuelle . En général, les grands brûlés bénéficient de l’acide ascorbique systémique qui peut favoriser la synthèse du collagène et la cicatrisation des plaies. Des larmes de sérum autologue, qui contiennent de nombreux facteurs favorisant la guérison, peuvent être utilisées pour promouvoir l’épithélialisation. De même, des lentilles de contact à pansement peuvent être envisagées en cas de retard de cicatrisation épithéliale. Les lentilles de contact sclérales perméables au gaz de grand diamètre, telles que la prothèse de remplacement de l’écosystème de la surface oculaire (PROSE) (appelée à l’origine lentille sclérale de Boston), ont été utilisées après des lésions chimiques ou thermiques dans le cadre d’une hospitalisation. Elles peuvent également protéger la cornée de la dessiccation et de la friction des paupières via le clignement des yeux .
7.4. Thérapie anti-inflammatoire
Les corticostéroïdes topiques jouent un rôle essentiel dans le contrôle de l’inflammation aiguë après des blessures chimiques. Ils réduisent l’infiltration des cellules inflammatoires et stabilisent les membranes cytoplasmiques et lysosomales des neutrophiles. Ils aident également à résoudre l’inflammation de la chambre antérieure et de la conjonctive. L’inconvénient est qu’ils inhibent également la réépithélialisation et la synthèse du collagène. La croyance conventionnelle est que les stéroïdes topiques ne devraient pas être utilisés au-delà de 10 à 14 jours, car ils augmentent le risque d’inhibition de la collagénèse, d’aggravation de l’amincissement de la cornée et de perforation possible de la cornée dans les brûlures alcalines. Cependant, il s’agit principalement d’une préoccupation dans les blessures graves avec des défauts épithéliaux persistants ; sinon, les corticostéroïdes peuvent (et doivent) être utilisés en toute sécurité au-delà de 7 à 10 jours si l’épithélium s’est déjà refermé .
Le citrate a été utilisé avec succès pour empêcher la migration des leucocytes polymorphonucléaires dans le tissu brûlé, réduisant ainsi la libération de radicaux libres et d’enzymes protéolytiques . Les radicaux libres sont formés par les ions hydroxyle et peuvent être piégés par l’acide ascorbique et les tocophérols. Des gouttes cycloplégiques peuvent être envisagées pour atténuer la douleur due au spasme du corps irido-ciliaire .
7.5. Traitement de la pression intraoculaire élevée
Comme mentionné, les lésions alcalines qui atteignent le maillage trabéculaire peuvent entraîner une pression intraoculaire élevée qui peut être facilement négligée . Pour minimiser la toxicité sur l’épithélium, la suppression aqueuse orale est généralement préférée aux agents topiques.
7.6. Prévention des séquelles
La surface oculaire doit être inspectée quotidiennement pour détecter la formation de symblépharons. Un anneau de symblépharon peut être placé dans les fornices pour prévenir efficacement la formation de symblépharons . Il est préférable d’utiliser la plus grande taille qui permet une bonne séparation de la conjonctive palpébrale de la conjonctive bulbaire. Bien que les mesures ci-dessus puissent prévenir avec succès la formation de symblépharon dans la phase aiguë, elles ne peuvent pas empêcher les changements cicatriciels chroniques qui conduisent à la formation de cicatrices et d’adhérences .
L’ulcération et la fonte cornéennes ont tendance à se produire dans les blessures les plus graves. L’amincissement de la cornée est potentialisé par les collagénases ou les mételloprotéinases matricielles, libérées par les cellules polymorphonucléaires et autres cellules résidentes . On a constaté que les inhibiteurs de protéinase tels que l’aprotinine et les inhibiteurs de collagénase tels que la cystéine, l’acétylcystéine, l’acide éthylènediamine tétra acétique (EDTA) de sodium, l’EDTA de calcium, la pénicillamine, le citrate et surtout les tétracyclines empêchaient l’amincissement de la cornée dans les cornées brûlées chimiquement. La tétracycline systémique peut également stimuler la guérison des défauts épithéliaux cornéens persistants .
8. Prise en charge chirurgicale
L’intention première de la chirurgie précoce face à une brûlure oculaire chimique est de maintenir le globe et de favoriser la réépithélialisation. La prise en charge chirurgicale commence par un débridement initial du matériel nécrotique et se poursuit par une transplantation de membrane amniotique et une greffe tectonique si nécessaire. Les interventions chirurgicales tardives, quant à elles, visent à restaurer l’anatomie normale de la surface oculaire et la fonction visuelle. Elles comprennent la correction des anomalies des paupières, la prise en charge du glaucome, la transplantation de cellules souches limbiques et, finalement, la kératoplastie.
8.1. Transplantation de membrane amniotique
La transplantation de membrane amniotique (AMT) peut être utilisée à la fois comme une greffe qui peut fournir une membrane basale pour l’épithélialisation et/ou comme un patch où elle agit comme une lentille de contact de bandage biologique . Il a été démontré que la transplantation de membrane amniotique cryoconservée sur l’ensemble de la surface oculaire dans les deux semaines suivant une brûlure chimique ou thermique entraîne un soulagement immédiat de la douleur et la guérison des défauts épithéliaux chez les patients présentant des brûlures de grade II-III . En outre, elle est souvent utilisée en complément d’un traitement médical pour diminuer l’inflammation de la surface oculaire et réduire les cicatrices. En outre, l’AMT multicouche est un substitut approprié dans les cas d’amincissement cornéen sévère. En outre, la membrane amniotique peut également être appliquée sur la cornée en utilisant un support de type lentille de contact (ProKera, Bio-Tissue, Inc., Miami, FL), la membrane amniotique étant fixée à un anneau en plastique flexible. Le complexe anneau-membrane amniotique est placé sur la surface oculaire, sans qu’il soit nécessaire de le suturer ou de le coller. L’application de la membrane amniotique dure généralement de quelques jours à quelques semaines (typiquement une semaine environ) ; toutefois, son application peut être répétée. En outre, l’AMT peut être utilisée en complément de différentes techniques de transplantations de cellules souches si ces procédures sont indiquées au cours du traitement .
8.2. Tenonplastie
Dans les blessures graves, de grade IV, la perte de la vascularisation limbique peut conduire à une nécrose du segment antérieur en plus de l’absence de réépithélialisation et de la conjonctivalisation ultérieure de la cornée. Une intervention précoce pour rétablir l’apport sanguin limbique peut potentiellement prévenir les complications tardives. La tenonplastie consiste à débrider les tissus nécrosés et à faire progresser la couche de Tenon viable et vasculaire jusqu’au limbe en la fixant à la sclérotique, le tout associé à une AMT avec ou sans greffe de patch cornéen lamellaire (figure 1). Il a été démontré qu’elle permet de prévenir une ischémie sclérale supplémentaire et la fonte .
8.3. Transplantation de cellules souches limbiques
La déficience en cellules souches limbiques est l’une des séquelles à long terme les plus significatives visuellement des blessures chimiques graves. Les patients souffrant d’une irritation chronique, de défauts épithéliaux persistants avec des signes cliniques de conjonctivalisation cornéenne peuvent être envisagés pour une transplantation de cellules souches . En général, il est préférable de retarder autant que possible la transplantation de cellules souches limbiques (à partir du moment de la blessure), car plus l’inflammation de la surface oculaire est contrôlée, meilleurs seront les résultats. De même, il est conseillé de faire examiner toutes les anomalies des paupières (par ex, trichiasis et symblépharon) avant d’envisager une greffe de cellules souches limbiques .
Les cellules souches limbiques peuvent être prélevées sur le patient (autogreffe conjonctivo-limbique (CLAU) et transplantation d’épithélium limbique cultivé (CLET) ), sur des membres de la famille immédiate, notamment les parents, les frères et sœurs ou les enfants (allogreffe conjonctivo-limbique liée au vivant (lr-CLAL)), ou sur des yeux cadavériques (allogreffe kératolimbique (KLAL)). Plusieurs techniques chirurgicales ont été décrites. La CLAU n’est possible que dans le cas de brûlures unilatérales mais donne invariablement d’excellents résultats, avec une régression complète de la néovascularisation cornéenne, de sorte qu’une réépithélialisation réussie et une vision fonctionnelle sont obtenues chez 80 à 90 % des patients (figure 3) . Le CLET est une alternative chirurgicale très appropriée dans les cas de LSCD unilatérale totale. Chez les patients présentant une lésion bilatérale de la surface de l’œil, les options disponibles sont le lr-CLAL ou le KLAL. Le prélèvement de tissu sur un œil ou sur les deux yeux d’un parent du premier degré permet d’obtenir un tissu frais dont la composition génétique est plus proche. D’autre part, le greffon KLAL est plus accessible et contient plus de cellules souches en raison du plus grand nombre d’heures d’horloge du tissu greffé disponible (figure 4). Le Lr-CLAL présente également l’avantage de fournir un tissu conjonctif viable qui peut être utilisé chez les patients présentant une grave déficience conjonctivale. Une immunosuppression systémique composée de stéroïdes à court terme, de tacrolimus (ou de cyclosporine) et de mycophénolate (ou d’azathioprine) est nécessaire pour prévenir le rejet de l’allogreffe de limbe. Une collaboration étroite avec une équipe de transplantation d’organes est généralement nécessaire pour la gestion optimale de l’immunosuppression et la surveillance des effets secondaires .
Patient présentant un déficit total en cellules souches limbiques après une brûlure chimique, qui a été traité avec succès par autogreffe conjonctivo-limbique (2 ans après la chirurgie).
Patient présentant une déficience totale en cellules souches limbiques déficit en cellules souches limbiques après brûlure chimique qui a subi une allogreffe de kératolimbe et une kératoplastie pénétrante avec immunosuppression systémique (18 mois après la chirurgie).
8.4. Transplantation cornéenne
La kératoplastie pénétrante tectonique (PKP) qui est une intervention chirurgicale de dernier recours chez les brûlés peut être inévitable dans les cas d’amincissement sévère, de grands descemetocèles et de perforation cornéenne imminente ou franche. La kératoplastie lamellaire conventionnelle (LKP) ou la kératoplastie lamellaire antérieure profonde (DALK ; techniques de Melles et Anwar) peuvent être réalisées pour la réhabilitation visuelle des patients présentant une cicatrice stromale étendue. Le plus souvent, en raison de la formation de cicatrices cornéennes et de la variabilité de l’épaisseur et de l’irrégularité de la cornée, les techniques conventionnelles LKP et Melles sont préférées . Sinon, les greffes de pleine épaisseur peuvent être réalisées avec succès, une fois que le déficit en cellules souches limbiques a été traité .
8.5. Kératoprothèse
Les cornées artificielles peuvent sans aucun doute améliorer la vision mais doivent être envisagées dans les cas où la PKP a échoué ou devrait échouer (par exemple, dans le cadre d’une vascularisation stromale étendue) . Actuellement, la kératoprothèse de Boston reste la principale option chez les patients pour lesquels il n’a pas été possible de restaurer la clarté de la cornée et une surface oculaire normale avec l’une des mesures précédentes . Les risques à long terme, la nécessité d’un suivi régulier à vie et le respect d’une prophylaxie antibiotique quotidienne sont quelques-uns des problèmes qui font que certains patients ne sont pas des candidats idéaux pour la kératoprothèse. Le groupe d’étude de la kératoprothèse de Boston a constaté une excellente rétention anatomique chez les patients ayant subi une brûlure chimique. Les complications à long terme signalées comprennent la formation d’une membrane rétroprothétique, l’augmentation de la pression intraoculaire et/ou la progression du glaucome, la nécrose stromale cornéenne stérile ou l’amincissement de la cornée, la kératite infectieuse, le défaut épithélial persistant, le décollement de la rétine, l’uvéite/vitrite stérile et l’endophtalmie infectieuse. La chirurgie par ostéo-odonto-kératoprosthèse (OOKP) est l’un des derniers recours habituellement réservé aux patients atteints de cécité cornéenne bilatérale résultant de plusieurs pathologies oculaires et systémiques . Les indications comprennent le syndrome de Stevens-Johnson, le syndrome de Lyell, l’épidermolyse bulleuse, le trachome sévère, les blessures chimiques ou physiques, la perte des paupières et l’échec de plusieurs greffes de cornée. D’autres alternatives chirurgicales disponibles pour le traitement de ces cas (par exemple, la reconstruction de la surface oculaire avec une greffe de cellules souches) doivent être envisagées avant la chirurgie OOKP .
9. Conclusion
Les brûlures chimiques peuvent avoir des conséquences dévastatrices sur la surface oculaire et les structures périoculaires. Elles provoquent fréquemment des douleurs chroniques, un défigurement et une perte de vision. L’objectif global du traitement est la restauration de l’anatomie normale de la surface oculaire, ce qui passe par un traitement intensif au début et par des procédures chirurgicales complexes plus tard dans l’évolution. Avec les progrès de la médecine régénérative, les résultats cliniques devraient encore s’améliorer.
Conflit d’intérêts
Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflit d’intérêts concernant la publication de cet article.