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Bien que l’uretère reçoive une innervation autonome, il n’est pas fonctionnellement dépendant de l’innervation. La vessie urinaire et l’urètre ont besoin d’une innervation pour fonctionner efficacement. Ils sont innervés par des plexus pelviens bilatéraux. Une partie de chaque plexus pelvien se déverse sur la vessie caudale sous la forme d’un plexus vésical. (En revanche, l’uretère peut fonctionner sans son innervation autonome.)
A l’intérieur des plexus pelviens, les ganglions autonomes contiennent des neurones postganglionnaires sympathiques et parasympathiques, (principalement parasympathiques). Les branches terminales des axones postganglionnaires présentent des varicosités (élargissements) préterminales et terminales qui contiennent des vésicules synaptiques. Ces vésicules libèrent des molécules de neurotransmetteurs qui diffusent sur des distances variables et se lient à des récepteurs sur les myocytes.
L’innervation parasympathique du muscle détrusor commence par les neurones préganglionnaires situés dans la substance grise intermédiaire de la moelle épinière sacrée (S1-3). Les axones préganglionnaires atteignent le plexus pelvien via le nerf pelvien et font synapse sur les neurones postganglionnaires dans les ganglions pelviens. Les axones postganglionnaires libèrent de l’acétylcholine pour provoquer la contraction du détrusor et, via la libération d’oxyde nitrique, la relaxation du sphincter interne.
L’innervation sympathique de la vessie et de l’urètre prend son origine dans les neurones préganglionnaires du noyau intermédiaire latéral de la moelle épinière lombaire (L2-4). Les axones préganglionnaires se déplacent dans les nerfs splanchniques lombaires jusqu’au ganglion mésentérique caudal où la majorité d’entre eux font synapse. Les axones sympathiques postganglionnaires traversent le nerf hypogastrique droit/gauche et le plexus pelvien pour atteindre la vessie et l’urètre. Les axones libèrent de la noradrénaline qui entraîne une contraction musculaire lisse du col de la vessie et de l’urètre plus une inhibition du détrusor.
L’innervation somatique du muscle uréthral. (ainsi que des muscles striés du canal anal et de la racine du pénis) fait intervenir des motoneurones dans les noyaux de la corne ventrale de la moelle épinière sacrée (S2 & S3). Leurs axones parcourent le plexus lombosacré et le nerf pudendal pour libérer l’acétylcholine au niveau des jonctions neuromusculaires. Somatique L’activité afférente de ces muscles et des organes génitaux, du canal anal et de la peau du périnée est véhiculée également par le nerf pudendal.
Les neurones efférents somatiques libèrent de l’acétylcholine (ACh) au niveau des synapses neuromusculaires. Les neurones préganglionnaires autonomes libèrent également de l’ACh au niveau des synapses avec les neurones postganglionnaires. Dans les deux cas, l’ACh cible les récepteurs des canaux ioniques nicotiniques qui augmentent la perméabilité aux cations. Les récepteurs nicotiniques sont caractérisés comme ionotropes.
Les neurones postganglionnaires autonomes libèrent des neurotransmetteurs qui diffusent sur des distances variables pour se lier aux récepteurs des myocytes, générant des potentiels de jonction excitateurs ou inhibiteurs. Les potentiels excitateurs entraînent la contraction des myocytes. Les potentiels inhibiteurs produisent une hyperpolarisation et une relaxation du myocyte. Les récepteurs myocytaires sont généralement associés aux protéines G et aux seconds messagers. Les récepteurs sont caractérisés comme métabotropes.
Viscérale L’innervation afférente commence par des terminaisons nerveuses libres de la vessie. La sensation de douleur est initiée par les terminaisons axonales afférentes dans la sous-muqueuse. Les axones voyagent à travers les nerfs hypogastriques jusqu’à la moelle épinière lombaire. Les axones afférents réceptifs font synapse sur des neurones de projection de la corne dorsale qui projettent leurs axones dans le tractus spinothalamique. Il en résulte une douleur référée, car les axones afférents somatiques et viscéraux font synapse sur les mêmes neurones de projection.
La sensation de plénitude de la vessie qui conduit à la miction est véhiculée par des axones associés à des mécanorécepteurs à adaptation lente dans le manteau musculaire. Les axones voyagent par le nerf pelvien jusqu’à la moelle épinière sacrée où ils font synapse sur des neurones de projection qui envoient des axones par voie ventrale dans le funicule latéral vers le mésencéphale, l’hypothalamus et le thalamus.
Plusieurs régions cérébrales sont concernées par la miction : Un centre mictionnel pontin permet la miction en expédiant des axones descendants à travers le funicule latéral. Les axones descendants excitent les neurones qui alimentent le détrusor et inhibent les neurones du sphincter interne. Plus latéralement dans le pons, un centre de continence pontine donne naissance à des axones descendants qui activent les muscles striés du sphincter urétral et du diaphragme pelvien.
Une région du mésencéphale (substance grise périaqueducale) joue un rôle principal dans la miction, recevant des entrées spinales et des entrées du cerveau antérieur et envoyant des axones de sortie au centre de miction pontine. Le système limbique, y compris l’hypothalamus, le septum, l’amygdale et le cortex cingulaire, est impliqué car le moment de la miction est influencé par l’état émotionnel. Enfin, le cortex préfrontal médian décide finalement d’uriner ou non et en informe le pons via le mésencéphale.