Guinguette Marais Poitevin

Introduction

Le processus de mort commence par la perte de fonction d’un ou plusieurs des trois organes vitaux classiques : cœur, cerveau, poumons. L’incapacité à réanimer la fonction de l’organe primaire touché entraîne l’arrêt de la fonction des autres. Dans le cas de la fibrillation ventriculaire (FV), par exemple, le processus se déroule rapidement, car l’activité désorganisée du cœur en fibrillation entraîne un arrêt de la circulation, qui provoque à son tour une perte de conscience et de la respiration en quelques secondes. La FV est donc un arrêt cardiaque primaire ; le cœur provoque la défaillance du système vasculaire, du cerveau et des poumons. En revanche, l’activité électrique sans pouls (AES) apparaît avec l’effondrement du système vasculaire, qui est une version courante de la décompensation mais rarement abordée dans la littérature de réanimation. Le système vasculaire doit donc être considéré comme un quatrième système vital. En général, le cerveau et les poumons tombent en panne dans une séquence qui peut être si étroitement liée dans le temps que le premier organe à tomber en panne n’est souvent pas clair. Lorsque l’organisme entre dans la mort, le cœur continue de pomper jusqu’à ce que l’oxygène et les substrats métaboliques nécessaires à la fonction cardiaque soient suffisamment épuisés pour que l’hypotension et la bradycardie apparaissent, suivies de la perte d’un pouls efficace. La perte du pouls est le début de l’AEP, mais la pompe continue lors de l’évaluation par cathéter artériel ou échocardiographie (ce qu’on appelle la pseudo-APP) et s’estompe avec le temps (minutes) par l’AEP jusqu’à l’asystolie. L’AEP n’est pas un arrêt cardiaque primaire, mais plutôt une étape tardive dans un processus de mort qui a très probablement commencé par un arrêt du cerveau, des poumons et/ou du système vasculaire. Les différents schémas de défaillance des organes sont délimités et décrits comme des mécanismes de la mort (figure 1).

Figure 1 Séquence de défaillance des organes dans la mort clinique. SNC, université centrale sud ; FV, fibrillation ventriculaire.

Cet article décrira les études animales et humaines du processus de mort, avec et sans efforts de réanimation, et délimitera les modèles d’effondrement et la séquence temporelle pour les parties réversibles de la mort. Nous décrirons les principaux systèmes organiques affectés pour une variété d’agressions. Notre objectif est de promouvoir une perception plus inclusive de la réanimation en tant que tentative d’inverser le processus de mort. Les mécanismes de défaillance des organes sont distincts de l’étiologie de l’arrêt ; à titre d’exemple, de nombreuses personnes souffrant d’insuffisance cardiaque décompensée voient les poumons et/ou le cerveau s’arrêter avant que le cœur ne cesse de fonctionner.

Modèles de la mort

Les modèles qui distinguent les étapes du processus de mort ont été établis depuis plus de 100 ans. Il est clair depuis longtemps que le renversement du processus est possible pendant une brève fenêtre d’opportunité par le maintien artificiel ou la restauration du ou des organes vitaux affectés. Certains ont qualifié la période réversible suivant l’arrêt de la respiration et du pouls de « mort clinique » et la période irréversible de « mort biologique ». Les études sur les modifications de l’ECG chez l’homme pendant et après la mort clinique, par exemple, ont commencé en 1912 (1), peu après le développement de l’électrocardiogramme (ECG). L’observation clinique du déclin des patients a montré une période de compensation qui comprenait souvent une tachycardie, une tachypnée et une hypertension, suivie d’un changement de conscience et d’une diminution de la pulsion ventilatoire due à l’arrêt des fonctions du cerveau et des poumons. Après la défaillance du cerveau et des poumons, une période d’activité circulatoire et cardiaque maintenue comprenait une modification de la fréquence et du mécanisme cardiaques, avec l’apparition d’un large éventail de rythmes bradycardiques ; la pression artérielle passait en moins d’une minute de la normale à l’hypotension, puis à l’absence de pouls avec une perte de l’activité cardiaque électrique au cours des minutes suivantes.

Depuis 1906, les études animales sur la réanimation ont révélé un schéma similaire. La période réversible, qui correspond à la mort clinique, était initiée par une insulte pulmonaire ou du système nerveux central (SNC). Elle s’inversait généralement avec l’élimination de l’insulte et le rétablissement de la respiration au cours de phases avec un pouls et une pression sanguine (2). En l’absence de pouls, l’administration précoce de compressions thoraciques et d’épinéphrine rétablit la circulation. Au cours d’une brève période d’absence de pouls, l’inversion devenait de moins en moins probable, puis impossible après 10-15 minutes. Un large éventail de facteurs de stress a été utilisé dans ces études, notamment des modèles hypoxiques et anoxiques et des saignements rapides. Les réponses initiales aux facteurs de stress variaient, mais les étapes allant de la cessation de la conscience et des respirations à l’asystole en passant par le collapsus vasculaire étaient remarquablement similaires (3-5).

Les modèles de FV dans les études animales nécessitent l’induction de la FV par un choc, ce qui a été l’impulsion initiale pour le développement du défibrillateur externe. Kouwenhoven, ingénieur électricien à Johns Hopkins, a été financé par Continental Edison à partir des années 1920 pour développer un défibrillateur externe capable d’inverser la FV trouvée chez les monteurs de lignes électriques qui avaient reçu un choc lié au travail, un problème peu commun mais mortel (6). Le développement final d’un modèle fonctionnel à la fin des années 1950 a permis de résoudre un problème différent et beaucoup plus important qui était apparu pendant la période où il développait l’appareil. Le défibrillateur externe mis au point par Kouwenhoven a été déployé en 1957 par un résident en chirurgie, le Dr Freisinger, pour réanimer un homme préparé pour une intervention chirurgicale (7).

En 1960, le premier registre de réanimation combinant la respiration de sauvetage, les compressions thoraciques externes, la défibrillation si nécessaire et les médicaments cardiotoniques, a été publié (8). Vingt sujets ont été rapportés dans la série ; 14 ont survécu. Seuls trois sujets (deux enfants) ont été défibrillés. Il s’agissait de la première présentation de l’ensemble combiné de la respiration artificielle, des compressions thoraciques, des médicaments adrénergiques et de la défibrillation chez ceux qui en avaient besoin. La capacité d’inverser le cours de la mort rapidement et fréquemment a été transformatrice. Des équipes de réanimation hospitalières équipées de moniteurs, de défibrillateurs et de ventilateurs ont rapidement été mises en place dans de nombreux hôpitaux (9). En 1964, des équipes formées et équipées de moniteurs-défibrillateurs ont été placées dans des lieux publics où se rassemblaient de grands groupes de personnes, comme les stades de sport (10). Ces développements ont eu lieu au plus fort de l’épidémie de coronaropathie (11) et les patients rencontrés dans ces lieux présentaient des taux élevés de FV, complication d’une maladie coronarienne grave non diagnostiquée ou non traitée. Dans les études réalisées entre 1912 et les années 30, par exemple, la FV n’a pratiquement jamais été observée (1,12,13) ; les études réalisées à la fin des années 30 et 40 ont démontré l’émergence de la FV dans un sous-ensemble de cas (14). Finalement, la FV s’est imposée comme le rythme le plus courant de l’arrêt cardiaque dans la littérature, en particulier dans les groupes pré-hospitaliers. Des taux de FV aussi élevés que 75 % des événements ont été clairement démontrés dans les groupes à haut risque, tels que les arrêts sous surveillance ou les effondrements devant témoins (15). C’est pourquoi la recherche sur la FV s’est rapidement développée. Les autres rythmes ont reçu peu d’attention empirique ou de recherche. Cependant, les registres à l’échelle de l’hôpital présentaient généralement des taux de FV plus faibles. Une revue des registres sur 30 ans a montré un taux moyen de FV de 35% (16). Notre registre hospitalier présentait systématiquement des taux de FV inférieurs à 15 % (17,18). Un travail important en matière de santé publique, l’amélioration des méthodes de diagnostic et de traitement de la coronaropathie et le traitement médical ont permis de réduire l’incidence de la FV comme rythme présent dans les décès cliniques au cours des décennies suivantes (19). Actuellement, la PEA est plus fréquente que la FV dans les milieux préhospitaliers et hospitaliers (20,21).

PEA

La première description de la PEA chez l’homme se trouve dans une étude électrocardiographique du cœur humain mourant1 qui a été suivie de plusieurs rapports décrivant les manifestations électrocardiographiques de 95 patients mourants dans les années 1930 (12,13). Actuellement, il n’existe pas de définition unifiée de l’EDP. Un rapport d’un atelier du National Heart, Lung, and Blood Institute a défini le PEA comme « un syndrome caractérisé par l’absence de pouls palpable, chez un patient inconscient, avec une activité électrique organisée autre que des tachyarythmies ventriculaires sur l’ECG ». (22). Cette définition exclut les patients équipés de dispositifs d’assistance ventriculaire gauche et les patients présentant des complexes QRS agoniques, très lents et larges à la fin d’un arrêt prolongé.

La plupart des publications sur la PEA décrivent une incertitude quant à son développement (23) ; les études n’ont commencé l’évaluation que pendant l’absence de pouls, ce qui est profond dans le processus de mort (figure 1). Les causes peu fréquentes mais dramatiques telles que l’embolie pulmonaire (EP) massive, la tamponnade cardiaque et le pneumothorax sous tension ont été soulignées alors que les causes plus courantes ne sont pas discutées. Il existe plusieurs modèles animaux de mort clinique qui évoluent vers la PEA puis l’asystolie ; l’hypoxie normocarbonique, l’hypoxie hypercarbonique, l’anoxie et la saignée rapide sont les plus fréquemment utilisés. Il est intéressant de noter qu’aucun des animaux de ces études n’est entré en FV au cours du processus.

Les modèles individuels de PEA correspondent à des causes courantes de décès. L’hypoxie normocarbonique a été la plus fréquemment étudiée, car la perte de conscience à haute altitude entraînant un arrêt du SNC et des poumons a été constatée au début des années 1900, lorsque les vols en ballon puis en avion ont entraîné des décès inexpliqués. Des pilotes sains dans des véhicules fonctionnant normalement se sont écrasés avec des pilotes morts. Les premières expériences avec un faible taux d’oxygène ont mis au point une chambre qui permettait d’évacuer le dioxyde de carbone sans ajouter d’oxygène. Ce test était décrit comme un test d’aptitude au vol et des variantes sont toujours utilisées. Au fur et à mesure que les niveaux d’oxygène diminuaient, les sujets s’adaptaient avec des respirations plus profondes mais sans détresse évidente. À un niveau d’hypoxie spécifique au sujet mais omniprésent, des altérations de la vigilance et des fonctions cognitives sont apparues, suivies de peu par la perte de conscience et des signaux du SNC pour la respiration. L’apport d’oxygène normal a entraîné un réveil sans conscience de la perte de conscience (24,25). Des études animales du même modèle avec une hypoxie continue ont révélé la perte du tonus vasculaire et de la pression sanguine une fois l’oxygène résiduel épuisé, puis la PEA s’est développée et a abouti à l’asystole (26). Les processus pathologiques tels que la pneumonie et l’insuffisance cardiaque congestive (ICC) suivent généralement cette trajectoire à travers le dysfonctionnement cognitif, la perte de la pulsion respiratoire et la décomposition de la circulation par la PEA jusqu’à l’asystole.

Les modèles hypoxiques hypercarboniques sont généralement générés par l’obstruction du tube endotrachéal chez un animal sous sédatif (5). Les corrélats humains courants de la perte de la respiration comprennent le surdosage de médicaments, y compris l’excès d’anesthésie. Dans la première série de Kouwenhoven, les arrêts pulmonaires et du SNC dus à une anesthésie plus que sécuritaire pour l’individu à ce moment précis ont provoqué plus de réanimations que la FV (8). Les arrêts dus à un déséquilibre entre le besoin de contrôle de la douleur pendant la période péri-opératoire et la tolérance du patient aux médicaments pendant la période de récupération restent une cause courante de ces arrêts. Il est possible de survivre à ces arrêts s’ils sont identifiés par les moniteurs au début du processus de mort. Parmi les autres causes, citons l’aspiration d’un volume important ou d’un corps étranger dans la trachée. Dans le contexte préhospitalier, il s’agit du processus suivi en cas de noyade. La détresse causée par l’obstruction des voies respiratoires ou la noyade est évidente et dramatique. La perte de conscience entraîne le collapsus, ce qui suggère que la défaillance cérébrale est primaire.

Les insultes anoxiques à l’azote pur provoquent un arrêt rapide du SNC et des poumons ; le système vasculaire et le cœur suivent un cours similaire. Bien que peu fréquente, l’équivalent de la mort humaine est l’inhalation de fumée ou l’exposition accidentelle au gaz dans les environnements de travail. L’insulte inflammatoire entraîne fréquemment la mort, même si l’inversion est initiée tôt dans le processus.

Les saignements jusqu’au point de collapsus entraînent une tachycardie compensatoire jusqu’à ce que l’hypoxie tissulaire soit suffisante pour provoquer un collapsus vasculaire, suivi d’un collapsus du SNC puis pulmonaire. La décompensation du tonus vasculaire entraîne une bradycardie, une PEA et finalement une asystolie. Les modèles humains dont la progression est similaire sont le traumatisme, l’hémorragie gastro-intestinale massive et la rupture d’un anévrisme vasculaire. La perte de tonus vasculaire est également la cause initiale de la mort dans l’anaphylaxie et la septicémie. L’EP massive décrite comme une embolie en selle arrête la circulation de façon aiguë, car le retour veineux et la circulation pulmonaire sont entièrement bloqués. Il en résulte une perte rapide du SNC et de la pulsion respiratoire qui en dépend.

Un thème commun à ces modèles est que le cerveau et les poumons ont souvent cessé de fonctionner avant que le collapsus vasculaire ne résulte d’une hypoxie tissulaire globale, l’oxygène résiduel étant épuisé. La décompensation progresse sur une période de quelques minutes, même après la perte du pouls. Même lorsque le collapsus vasculaire est l’événement primaire, les fonctions cérébrales et pulmonaires s’arrêtent ensuite. Le cœur est le dernier organe à défaillir. Le cœur s’arrête après la PEA, mais la PEA n’est pas un arrêt cardiaque. Le cœur s’arrête finalement lorsqu’il arrive à l’asystole, qui est un arrêt cardiaque (figure 1). Le processus de décompensation est distinct de l’étiologie du collapsus ; de nombreux patients ayant une maladie cardiaque comme étiologie n’entrent pas en FV dans leur processus de mort. Peu de patients sans maladie cardiaque entrent en FV.

Nous avons obtenu des informations supplémentaires sur la PEA par le biais d’une étude sur la réanimation en milieu hospitalier qui a débuté en 1990 par la collecte de données dans un registre sur tous les arrêts dans un hôpital (7,27). Le registre contenait des données longitudinales pendant 20 ans ; l’émergence d’ensembles de données plus importants et le déménagement des membres clés de l’équipe ont entraîné l’interruption de l’étude. La conception incluait les événements de défaillance cérébrale et pulmonaire depuis le début de l’étude. Parmi les effets positifs de ce choix, nous avons vu et documenté le passage de l’arrêt pulmonaire/cérébral (1 800 patients) à la PEA chez environ 300 sujets. La PEA a été le premier rythme identifié chez plus de 2 000 sujets. La perte du pouls à n’importe quel moment a entraîné des taux de survie à l’hôpital similaires à ceux trouvés pour la première fois en cas de PEA. Le projet a mis l’accent sur la normalisation des définitions et la fiabilité inter-juges, ce qui nous a permis de redéfinir les sujets éligibles et de participer à la première étude qui a validé une aide à la décision pour l’arrêt des efforts de réanimation qui ont échoué. Cette aide avait été basée sur un ensemble de sujets sans pouls (28). Bien que le registre de recherche ait été fermé, le premier auteur continue de diriger l’équipe et le comité des codes et assiste régulièrement aux codes en tant que clinicien éducateur. L’hôpital organise plus de 600 événements par an, et les tendances décrites ci-dessus n’ont pas changé. La pratique clinique et la recherche dans un environnement hospitalier rendent apparent le continuum du processus de mort.

Les études échocardiographiques de la PEA ont établi que certains sujets ont des contractions cardiaques faibles, et d’autres ont peu ou pas de signes de mouvement de la paroi. Ces derniers ont été décrits respectivement comme Pseudo-PEA et PEA (29,30). Nous avons mené une étude prospective et observationnelle sur des patients sans antécédents de maladie cardiaque chez qui on a diagnostiqué une mort cérébrale due à une hémorragie intracrânienne. L’approbation du conseil d’examen institutionnel (IRB) a été obtenue, et les familles ont été contactées pour obtenir leur consentement. Trois patients ont été recrutés. Ces patients devaient recevoir, selon les souhaits de la famille, des soins d’hospice/de fin de vie sans tentative de réanimation cardio-pulmonaire ou de prélèvement d’organes pour une transplantation. Une surveillance de la pression artérielle, de la saturation en oxygène, de la fréquence et du rythme cardiaques, ainsi qu’une échocardiographie transthoracique bidimensionnelle ont été réalisées tout au long du déroulement du collapsus cardiovasculaire et de l’asystolie.

Tous les patients avaient des signes vitaux stables au moment de la déconnexion du ventilateur et ont progressé par PEA jusqu’à l’asystolie sur une période de 12 à 21 minutes, le temps de PEA étant d’environ 10 minutes. La fonction cardiaque a commencé à décliner à mesure que la saturation en oxygène diminuait. La décompensation du système vasculaire a entraîné des modifications de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) et du diamètre interne du ventricule gauche à la diastole (DIDG). La dysfonction diastolique était une partie importante du collapsus chez tous les sujets. La pseudo-PEA était clairement présente lors du collapsus vasculaire et évoluait au fil des minutes vers une PEA puis une asystolie (31). La pseudo-PEA et la PEA sont des phases régulières dans un processus de mort qui peuvent être utilisées pour estimer le temps à partir du collapsus.

Le déclin à travers la PEA jusqu’à l’asystole est également observé pendant le prélèvement d’organes pour la transplantation, qui ne commence qu’à l’asystole. La preuve la plus solide que la mort ne résulte pas d’une défaillance du cœur ou des poumons est que la transplantation entraîne un fonctionnement normal du ou des organes, malgré une période d’asystole (32). La défaillance irréversible des poumons est également fréquente ; débrancher l’assistance ventilatoire d’un patient qui ne vivra jamais sans elle est maintenant une option acceptable pour les patients et les familles qui choisissent d’arrêter ces interventions.

Modèles de réanimation

Deux facteurs dominent le potentiel de survie de la réanimation : le processus sous-jacent qui a amené le patient à la mort clinique, et le moment dans le processus de mort auquel les efforts pour l’inverser, sont initiés. Si l’insulte est suffisamment grave, aucun effort ne pourra rétablir la survie avec un bon fonctionnement neurologique. La nature et la gravité de l’insulte ne sont souvent pas apparentes dans l’environnement aigu, et les efforts de réanimation commencent de manière appropriée. La FV survient souvent de manière brutale, provoquant l’effondrement d’une personne auparavant éveillée et alerte. L’arrivée à la mort clinique et à l’EEP dans d’autres scénarios est un processus qui peut être abrupt (par exemple, un accident vasculaire cérébral massif, un traumatisme écrasant) mais qui évolue plus fréquemment sur des minutes, des heures ou des jours. La reconnaissance du temps nécessaire et de l’évolution du processus de mort a permis le développement de systèmes d’alerte précoce et d’équipes d’urgence médicale.

Il existe quatre organes et/ou systèmes dont la défaillance peut initier la mort clinique. Les autres défaillent dans une séquence claire lorsque l’insulte primaire n’est pas rapidement inversée. L’arrêt cardiaque primaire est presque toujours une FV. L’asystolie primaire existe, mais elle est suffisamment rare pour être encore signalée dans la littérature des rapports de cas (33). Dans tous les autres mécanismes du processus de mort, le cœur est généralement le dernier organe à défaillir. Dans la littérature de réanimation, il existe au moins dix définitions différentes du niveau de dysfonctionnement requis pour être considéré comme un sujet d’efforts de réanimation, avec des preuves que les résultats de survie ne sont pas affectés par la gravité du critère (34). Le fait de commencer à examiner la PEA seulement après qu’elle se soit établie, plutôt qu’au fur et à mesure qu’elle se développe, rend l’évaluation de la façon dont elle s’est produite peu fiable.

L’arrêt de la fonction cérébrale peut être temporaire ou permanent ; le discernement de l’ampleur de l’insulte nécessite souvent le soutien des poumons et parfois du système vasculaire pour permettre l’élimination des médicaments, de l’encéphalopathie ou de l’œdème associé à un accident vasculaire cérébral ou à un traumatisme. Une PEA puis une asystolie peuvent survenir pendant cette période si l’assistance respiratoire n’est pas établie à temps ; la réanimation peut encore donner de bons résultats si l’agression est limitée dans le temps. L’assistance ventilatoire peut permettre de déterminer le résultat à long terme. Le soutien des poumons sera inutile lorsque la fonction du tronc cérébral reviendra et que les signaux du SNC redémarreront ou que le soutien sera déconnecté en cas de mort cérébrale.

Mécanismes de la mort

La défaillance primaire des poumons peut être inversée si l’insulte est supprimée, par exemple un corps étranger dans la trachée, un œdème pulmonaire flash d’une insuffisance cardiaque entraînant une accumulation de liquide dans les alvéoles, ou une assistance ventilatoire transitoire lorsqu’elle est due à une pneumonie ou à une exacerbation aiguë de la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). La dépendance des poumons aux stimuli du SNC pour la commande ventilatoire est absolue, donc la défaillance de la commande du SNC pendant l’un de ces scénarios entraîne l’arrêt de la respiration.

La défaillance du système vasculaire entraîne une hypoxie tissulaire, une altération de la mentalité et une défaillance du SNC avec l’arrêt lié de la commande respiratoire. Des travaux substantiels sur le sepsis et les traumatismes soulignent la nécessité de stabiliser le système vasculaire pour réduire la défaillance de plusieurs organes et la mort irréversible. La réplétion volumique est essentielle et ne pose pas de problème dans ces scénarios, mais sera problématique lorsque la défaillance est motivée par des syndromes impliquant une surcharge volumique.

L’accent doit être mis dans la pratique et la recherche en réanimation sur l’évaluation de l’organe primaire de l’arrêt et des étapes intermédiaires avant l’asystole. Le PEA n’est jamais un événement primaire et l’asystole est la voie finale commune à tous les arrêts. L’arrêt cardiaque primaire (FV) représente moins de 20 % des efforts de réanimation. Pour la recherche et la pratique en réanimation, l’élargissement à toutes les variantes du processus de mort permettra une collaboration entre les nombreux groupes travaillant sur la survie de la FV, de la septicémie, des accidents vasculaires cérébraux, de l’insuffisance cardiaque et des traumatismes. Nous aurons besoin d’un nouveau terme pour les stades de la mort dans lesquels la réversion est possible, car le fait de nommer tous les événements comme des arrêts cardiaques soudains bloque tout progrès et toute recherche significatifs. L’ancien terme de mort clinique pourrait être un candidat, mais d’autres termes émergeront certainement. Il existe un potentiel de progrès considérable dans une approche qui inclut tous les mécanismes de la mort dans l’étude de la réanimation. Une fois que nous aurons reconnu que la plupart des décès ne commencent pas par un arrêt cardiaque, nous pourrons commencer à élaborer des modèles généraux de réanimation.

Les interventions visant à inverser l’effondrement en cas de traumatisme, de sepsis, d’ICC, etc. feront partie du spectre de la réanimation. Les thérapies initiées à différents points du continuum peuvent être évaluées pour leur effet sur le résultat. L’hypoxie profonde des tissus est la cause sous-jacente de l’arrivée en PEA ou en asystolie. Toutes les personnes en PEA et en asystolie se ressemblent car elles sont sans pouls et apnéiques, mais les interventions réussies en cas de déshydratation, de perte de sang traumatique, de surcharge volumique due à une insuffisance rénale terminale ou à une ICC, ou d’apnée secondaire à un surdosage de médicaments seront probablement différentes. Des marqueurs de l’étiologie probable chez les patients trouvés en PEA ou en asystolie peuvent être identifiés pour chaque mécanisme, ce qui pourrait conduire à de nouvelles questions de recherche et à de nouvelles interventions.

Reconnaissance

Aucune.

Note de bas de page

Conflits d’intérêts : Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à déclarer.

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