Botmergoedeem (BME) is een veel voorkomende radiografische bevinding van een verhoogd intraossaal vloeistofsignaal op magnetische resonantie beeldvorming (MRI) of zelfs echografie (US), dat door artsen wordt gezien bij verschillende soorten botletsel. Beenmergoedeem kan zich echter presenteren zonder letsel in gevallen van infectie, osteonecrose, neurologische aandoening, degeneratieve laesie, metabole stoornissen, en neoplasma.1
Interessant genoeg beschreven Curtiss en Kincaid voor het eerst beenmergoedeem als “voorbijgaande osteoporose” bij zwangere vrouwen in 1959.2 Deze term werd later echter gewijzigd in beenmergoedeem om de bevindingen die op MRI werden waargenomen nauwkeuriger weer te geven. Vreemd genoeg toont histopathologisch onderzoek van beenmergoedeem geen echt oedeem aan, maar eerder fibrose, gebieden van necrose en demineralisatie, en microfracturen.3
Botmergoedeem kan klinisch overgaan in een beenmergoedeemsyndroom met langdurige chroniciteit van pijn. Dit kan zich voorbijgaand, terugkerend of zelfs migrerend voordoen en treft vooral de onderste ledematen. Oehler en collega’s toonden aan dat het beenmergoedeemsyndroom bijna uitsluitend gewichtdragende gewrichten en gebieden met een hoge botrotatie beïnvloedt.4 In de voet en enkel is het overheersend in de talus, calcaneus, cuboideus en naviculare botten, en tast het steeds het spongieuze deel van het bot aan.5,6 Hoewel oude gewoonten langzaam verdwijnen, zijn musculoskeletale radiologen traag geweest om het beenmergoedeemsyndroom te veranderen in beenmergletsel, wat een meer beschrijvende term lijkt te zijn.
Current Perspectives On The Pathomechanics Of Bone Marrow Edema Syndrome
Controverse bestaat over de precieze pathomechanica van het beenmergoedeemsyndroom, al wordt onder meer gedacht aan verhoogde druk in het intramedullaire kanaal, microtrauma en onvolledige veneuze uitstroom.7 Tot op heden is er echter nog geen theorie opgedoken die de etiologie van het beenmergoedeemsyndroom definitief aantoont.
Sommigen stellen dat het beenmergoedeemsyndroom een vroege en milde vorm van osteonecrose is.8 De histologische kenmerken van het beenmergoedeemsyndroom omvatten echter een verhoogd osteoïdvolume, een verlaagd hydroxyapatietgehalte en een verhoogde concentratie van ondergemineraliseerd bot, die alle verschillen van de kenmerken van osteonecrose.9 Geith en collega’s vergeleken de beeldvormingspatronen van osteonecrose versus beenmergoedeemsyndroom en vonden duidelijke verschillen op dynamische contrastversterkte MRI.10 Zij toonden aan dat osteonecrose zich presenteerde als een “rand van hoge plasmastroom rondom een subchondraal gebied zonder waarneembare perfusie” terwijl het beenmergoedeemsyndroom “een subchondrale plek van duidelijke hyperperfusie” vertoonde. Ook bleek uit een studie van Klontzas en collega’s dat van de 155 patiënten met beenmergoedeemsyndroom, geen enkele patiënt osteonecrose ontwikkelde.11
Anderen hebben echter een nauw verband gevonden tussen vitamine D-tekort en beenmergoedeemsyndroom. Alsaed en collega’s presenteerden een 47-jarige man met recidiverend beenmergoedeemsyndroom in bilaterale knieën, bij wie een lage botmineraaldichtheid werd vastgesteld secundair aan vitamine D-deficiëntie.12 Sprinchorn en collega’s vonden een verminderde botmineraaldichtheid en vitamine D-deficiëntie bij 90 procent van de patiënten met beenmergoedeemsyndroom in hun cohort.13 Andere literatuur suggereert dat vitamine D-deficiëntie een belangrijke rol kan spelen in niet alleen de aanwezigheid maar ook de progressie van het beenmergoedeemsyndroom. Horas en collega’s ontdekten lage serum vitamine D-spiegels in 90 procent van hun cohort van 31 patiënten met beenmergoedeemsyndroom.14 Miller en collega’s ontdekten dat 83 procent van hun patiënten met stressfracturen aan de voet en enkel suboptimale serum vitamine D-spiegels hadden, een bekende risicofactor voor stressfracturen.15 Bovendien rapporteerden Kaspiris en collega’s over een pediatrische patiënt met beenmergoedeemsyndroom, die een laag serum vitamine D had.16
Beoordeling van de behandelingsmogelijkheden
Hoewel het beenmergoedeemsyndroom op dit moment nog niet goed begrepen wordt, zijn er meerdere therapeutische interventies voor deze aandoening. Chirurgische decompressie van de kern, injecteerbare bottransplantaatvervanging, extracorporale schokgolftherapie, bisfosfonaten, prostaglandinederivaten en toediening van TNF-remmers hebben allemaal enige waarde aangetoond bij de behandeling van deze patiënten.1,6 Kaspiris en collega’s behandelden een patiënt met beenmergoedeemsyndroom conservatief met NSAID’s, aangepaste gewichtsbelasting en vitamine D-suppletie en bereikten al na zes maanden een volledige klinische en radiografische oplossing.16
Misschien kan een succesvolle behandeling met vitamine D-suppletie, geminimaliseerde ambulantie en remmers van osteoclastische activiteit helpen de bothomeostase te corrigeren en te behouden, en een schild vormen tegen microtrauma’s in gedemineraliseerd bot om voldoende genezing mogelijk te maken en verder letsel te voorkomen.
In conclusie
Het beenmergoedeemsyndroom vertegenwoordigt een unieke progressie van symptomen met of zonder een voorgeschiedenis van acuut of extern trauma of letsel. Ons huidige inzicht in het beenmergoedeemsyndroom is dat het multifactorieel is en daardoor moeilijker te diagnosticeren en te behandelen.
De drempel om geavanceerde beeldvorming in de vorm van MRI te gebruiken, moet laag zijn om een grondiger evaluatie van het beenmergoedeemsyndroom mogelijk te maken. De ervaring van de senior auteur is dat botstimulatie met lange perioden van immobilisatie geen adequate resultaten heeft opgeleverd bij het oplossen van het beenmergoedeemsyndroom. Tenslotte kan het gebruik van therapeutische vitamine D suppletie, hoewel zwak onderbouwd in de literatuur op dit moment, niet alleen een voordeel betekenen in het oplossen van pathologie, maar ook een associatie van beenmergoedeem syndroom met vitamine D deficiëntie onderbouwen.
Toekomstig onderzoek zou moeten zoeken naar een sterker bewijs van relatie tussen beenmergoedeem syndroom en vitamine D deficiëntie om deze patiënten efficiënter te kunnen screenen en behandelen. Het is onze hoop dat naarmate de technologie en het inzicht zich verder ontwikkelen, we uiteindelijk beter in staat zullen zijn om een nauwkeuriger diagnose te stellen en patiënten met beenmergoedeem syndroom te behandelen en zelfs profylaxe te bieden.
Deze DPM Blog is geschreven in samenwerking met Liang-Chieh Ko, DPM, een eerstejaars resident binnen het PMSR/RRA programma van Tower Health/Phoenixville Hospital in Phoenixville, Pa, en Jayson N. Atyes, DPM, een Fellow bij de Pennsylvania Intensive Lower Extremity Fellowship bij Premier Orthopaedic and Sports Medicine en het Pennsylvania Orthopaedic Center in Malvern, Pa.
1. Eriksen EF. Behandeling van beenmergletsels (beenmergoedeem). Bonekey Rep. 2015;4:755.
2. Thiryayi WA, Thiryayi SA, Freemont AJ. Histopathologisch perspectief op beenmergoedeem, reactieve botverandering en bloeding. Eur J Radiol. 2008;67(1):62-67.
3. Hunter DJ, Gerstenfeld L, Bishop G, et al. Beenmergletsels van knieën met artrose worden gekenmerkt door sclerotisch bot dat minder goed gemineraliseerd is. Arthritis Res Ther. 2009; 11(1):R11.
4. Oehler N, Mussawy H, Schmidt T, Rolvien T, Barvencik F. Identification of vitamin D and other bone metabolism parameters as risk factors for primary bone marrow oedema syndrome. BMC Musculoskelet Disord. 2018;19(1):451.
5. Orr JD, Sabesan V, Major N, Nunley J. Painful bone marrow edema syndrome of the foot and ankle. Foot Ankle Int. 2010;31(11):949-953.
6. Singh D, Rose B, Goldberg A, Cullen N, Ferrero A. Beenmergoedeemsyndroom van de voet en enkel: mid- to long-term follow-up in 18 patients. Foot Ankle Spec. 2016; 9(3):218-226.
7. Rosen RA. Transitory demineralization of the femoral head. Radiologie. 1970; 94(3):509-12
8. Hofmann S, Engel A, Neuhold A, Leder K, Kramer J, Plenk H. Beenmerg-oedeemsyndroom en voorbijgaande osteoporose van de heup. Een MRI-gecontroleerd onderzoek naar behandeling door kerndecompressie. J Bone Joint Surg Br. 1993; 75(2):210-216.
9. Deveza LA, Kraus V, Collins JE, Guermazi A, Roemer F, Nevitt M, Hunter DJ. Biochemische markers van synoviale ontsteking: Surrogaat markers van synovitis op magnetische resonantie beeldvorming? Gegevens van het osteoarthritis initiative. Osteoarthritis Cartilage. 2016; 1(1 Suppl):1-24.
10. Geith T, Niethammer T, Milz S, Dietrich O, Reiser M, Baur-Melnyk A. Transient bone marrow edema syndrome versus osteonecrose: perfusiepatronen op dynamische contrast-enhanced MR imaging met hoge temporele resolutie kunnen differentiatie mogelijk maken. Radiologie. 2017; 283(2):478-485.
11. Klontzas ME, Vassalou EE, Zibis AH, Bintoudi AS, Karantanas AH. MR beeldvorming van voorbijgaande osteoporose van de heup: Een update van 155 heupgewrichten. Eur J Radiol. 2015; 84(3):431-436.
12. Alsaed O, Hammoudeh M. Recurrent migrerend voorbijgaand beenmergoedeem van de knieën geassocieerd met lage vitamine D en systemische lage botmineraaldichtheid: een case report en literatuurreview. Case Reps Rheumatol. 2018; 2018:7657982.
13. Sprinchorn AE, O’Sullivan R, Beischer AD. Transient bone marrow edema of the foot and ankle and its association with reduced systemic bone mineral density. Foot Ankle Int. 2011; 32(5):508-12.
14. Horas K. Reactie op “Brief betreffende: hoge prevalentie van vitamine D-deficiëntie bij patiënten met beenmergoedeemsyndroom van de voet en enkel.” Foot Ankle Int. 2017; 38(7):768.
15. Miller JR, Dunn KW, Ciliberti LJ Jr., et al. Associatie van vitamine D met stressfracturen: een retrospectieve cohortstudie. J Foot Ankle Surg. 2016; 55(1):117-20.
16. Kaspiris A, Savvidou OD, Chrronopoulos E, Vasiliadis E. Juveniel voorbijgaand beenmergoedeem van de voet geassocieerd met Vitamine D-deficiëntie: A case study and an overview of pathogenesis and treatment. Foot. 2019; 38:50-53.