Koper is een sporenelement dat in alle lichaamsweefsels voorkomt en nodig is voor veel cellulaire functies. Een van de belangrijkste functies van koper in het menselijk lichaam is het bevorderen van de neurologische functie door een rol te spelen bij de antioxidantverdediging en de neurotransmittersynthese. Koper is betrokken bij ziekten van het zenuwstelsel, waaronder de ziekte van Alzheimer, amyotrofische laterale sclerose (de ziekte van Lou Gehrig) en de ziekte van Parkinson.1 Een kopertekort zal uiteindelijk leiden tot neurologische symptomen, maar een teveel aan koper kan ook schadelijk zijn voor het zenuwstelsel.
Kopergebrek
Bekende oorzaken van een kopertekort zijn malabsorptie, medicijnen, maag- of darmoperaties en hemodialyse. Koper wordt geabsorbeerd in de dunne darm, voornamelijk in de twaalfvingerige darm. Malabsorptiesyndromen, zoals coeliakie, en bepaalde medicijnen kunnen de koperabsorptie verstoren en een kopertekort veroorzaken. Ondervoeding in verband met chronische diarree en patiënten die een strikt melkdieet volgen, kunnen na verloop van tijd ook een kopertekort ontwikkelen. Medicijnen zoals H2-antagonisten of protonpompremmers kunnen de koperabsorptie verminderen omdat maagzuur en pepsine nodig zijn om gebonden koper uit voedsel vrij te maken. Overmatige zinksuppletie kan een kopertekort veroorzaken doordat de hoeveelheid koper die in de enterocyten van de dunne darm wordt geabsorbeerd, afneemt. Een voorbeeld van onverwachte zinkinname is langdurig gebruik van kleefmiddelen voor kunstgebitten die veel zink bevatten.2
Een andere belangrijke oorzaak van kopertekort is Roux-en-Y gastric bypass-operatie voor obesitas. Hoewel kopergebrek zelden wordt gerapporteerd in deze populatie, komt het waarschijnlijk vrij vaak voor.3 Patiënten presenteren zich meestal jaren na de gastric bypass operatie met loopveranderingen en perifere neuropathieën. De meest voorkomende symptomen van koperdeficiëntie zijn paresthesieën en veranderde trillingswaarneming in de benen, gecombineerd met een onveranderd gevoel of kracht. Patiënten kunnen zich ook presenteren met anemie en een verlaagd aantal witte bloedcellen. In deze setting kan koperdeficiëntie verkeerd gediagnosticeerd worden als vitamine B12 deficiëntie omdat het een meer bekende complicatie is van gastric bypass chirurgie. Evaluatie van methylmalonzuur als een indicator van de vitamine B12-status en serum koper of ceruloplasmine zou een dergelijke misdiagnose moeten voorkomen.
Oraal kopersupplement moet worden gebruikt om kopertekort te corrigeren en is zelfs effectief gebleken bij patiënten met kopermalabsorptie. Een anemie als gevolg van kopertekort kan zich binnen 1 tot 2 maanden herstellen, maar sommige neurologische veranderingen kunnen blijvend zijn. Deze kwesties onderstrepen het belang van nauwgezette controle op voedingstekorten bij patiënten na een gastric bypass operatie.
Koper toxiciteit
In tegenstelling tot kopertekort komt kopertoxiciteit zelden voor, omdat het menselijk lichaam de opslag van koper regelt via biliaire excretie. Inname van koper in hoeveelheden tot 0,5 mg/kg/d lijkt veilig te zijn. Inname van hoeveelheden tussen 10 en 15 mg/kg koper per dag kan een metaalsmaak, braken en diarree veroorzaken. Bij patiënten met een genetische predispositie, zoals de ziekte van Wilson, kan chronische inname van te veel koper leiden tot levercirrose en progressieve degeneratie van de basale ganglia in de hersenen. Afzetting van koper in de basale ganglia veroorzaakt Parkinson-symptomen, zoals dystonie en tremor. Overmatig koper kan zich ook afzetten in het oog, waardoor een Kayser-Fleischer ring ontstaat, die aanwezig is bij ongeveer 95% van de patiënten met neurologische symptomen van kopertoxiciteit.
Conclusie
Zowel kopertekort als kopertoxiciteit kunnen neurologische stoornissen veroorzaken. Hoewel koperdeficiëntie en -toxiciteit zeldzame aandoeningen zijn, moeten risicopatiënten worden gecontroleerd vanwege de ernst van de neurologische symptomen.