Guinguette Marais Poitevin

Beschrijving

Elektrocardiografische veranderingen bij asymptomatische personen kunnen een diagnostische uitdaging vormen. De kennis en vroegtijdige identificatie van deze patronen en hun juiste associatie met het klinische beeld hebben een urgent en specifiek management.

Een 75-jarige Kaukasische man met een medische voorgeschiedenis van hypertensie en perifeer arterieel vaatlijden presenteerde zich op de spoedeisende hulp, vervoerd door het prehospitale noodhulpteam, klagend over een intense pijn op de borst, waar hij wakker van werd, met bestraling van het linker bovenbeen en diaphorese. De patiënt ontkende ook misselijkheid, braken, hartkloppingen en eerdere klachten van angina. Hij kreeg, tijdens het transport, sublinguale nitroglycerine toegediend, met oplossing van de pijn.

De patiënt was waakzaam, georiënteerd en hemodynamisch stabiel. Lichamelijk onderzoek was onopvallend.

Het opname-ECG, zonder pijn, toonde een sinusritme, een hartfrequentie van 60 spm, een rechter bundeltakblokpatroon en diepe negatieve symmetrische T-golven in de precordiale afleidingen (V2 tot V6) die wijzen op een type 2 Wellens’ patroon (figuur 1). Bloedonderzoek documenteerde een milde verhoging van troponine I (1,76 ng/mL (normaal <0012 ng/mL)), zonder andere abnormaliteiten.

De patiënt werd opgenomen op de coronaire intensive care afdeling met de diagnose acuut coronair syndroom zonder ST-elevatie.

Tijdens het ziekenhuisverblijf klaagde de patiënt over pijn op de borst. Een nieuw ECG werd uitgevoerd met sinusritme, hartslag van 70 spm, rechter bundeltakblokpatroon, geen veranderingen in ST-segment en bifasische T-golven in V3 (figuur 2). Het echocardiogram toonde hypokinesie van het midden-apicale segment van de voorwand conditionering milde gedeprimeerde globale systolische functie met een geschatte ejectiefractie van 49%.

Cardiale katheterisatie documenteerde een stenose van 99% van het proximale segment van de linker anterieur descenderende (LAD) kransslagader. Angioplastiek werd uitgevoerd met plaatsing van een drug-eluting stent. De patiënt verbeterde snel en werd op de vierde dag van de ziekenhuisopname naar huis ontslagen.

Het syndroom van Wellens werd in 1982 voor het eerst beschreven door Zwann en Wellens in een subgroep van patiënten met een aanzienlijk risico op het ontwikkelen van een voorste myocardinfarct.1 2 Dit syndroom wordt gekenmerkt door T-golfafwijkingen in de voorste borstafleidingen en weerspiegelt een kritieke obstructie in de proximale LAD-coronaire slagader.1-3

De klinische, laboratorische en ECG-criteria voor het syndroom van Wellens zijn een voorgeschiedenis van angina, minimale of geen verhoging van cardiale enzymen, minimale of geen ST-segment-elevatie (<1 mm), geen pathologische precordiale Q-golven en bifasische T-golven in de afleidingen V2 en V3 (type 1) of diepe, symmetrische en geïnverteerde T-golven in de afleidingen V2 en V3, soms V1, V4, V5 en V6 (type 2).1 2

Bij een symptomatische patiënt kunnen de T-afwijkingen normaliseren of overgaan in ST-segmentelevatie.1 2

Het ECG is de enige aanwijzing voor een dreigend massaal anterieur infarct.2 Een tijdige diagnostische en therapeutische aanpak zal dus een massaal infarct in het LAD-coronair arterritorium1-3 kunnen voorkomen en de hoge morbiditeit en mortaliteit geassocieerd met coronaire hartziekte kunnen verminderen.