Elke persoon zijn vingerafdrukken zijn uniek, daarom worden ze al lang gebruikt als een manier om individuen te identificeren. Verrassend weinig is bekend over de factoren die van invloed zijn op iemands vingerafdrukpatronen. Net als bij veel andere complexe kenmerken, suggereren studies dat zowel genetische als omgevingsfactoren een rol spelen.
De vingerafdrukken van een persoon zijn gebaseerd op de patronen van de huidrichels (dermatoglyfen genoemd) op de kussentjes van de vingers. Deze ribbels zijn ook aanwezig op de tenen, de handpalmen en de voetzolen. Hoewel de basispatronen van krul, boog en lus gelijk zijn, zijn de details van de patronen specifiek voor elk individu.
Dermatoglyfen ontwikkelen zich voor de geboorte en blijven het hele leven hetzelfde. De ribbels beginnen zich te ontwikkelen tijdens de derde maand van de foetale ontwikkeling, en ze zijn volledig gevormd tegen de zesde maand. De functie van deze ribbels is niet helemaal duidelijk, maar waarschijnlijk vergroten ze de gevoeligheid voor aanraking.
De basisgrootte, -vorm en -afstand van dermatoglyfen lijken te worden beïnvloed door genetische factoren. Studies suggereren dat er meerdere genen bij betrokken zijn, dus het overervingspatroon is niet eenduidig. Genen die de ontwikkeling van de verschillende huidlagen en de spieren, het vet en de bloedvaten onder de huid controleren, kunnen allemaal een rol spelen bij het bepalen van het patroon van ribbels. De fijnere details van de patronen van huidrichels worden beïnvloed door andere factoren tijdens de foetale ontwikkeling, waaronder de omgeving in de baarmoeder. Deze ontwikkelingsfactoren zorgen ervoor dat de dermatoglyfen van elke persoon anders zijn dan die van alle anderen. Zelfs eeneiige tweelingen, die hetzelfde DNA hebben, hebben verschillende vingerafdrukken.
Er zijn maar weinig genen geïdentificeerd die betrokken zijn bij de vorming van dermatoglyfen. Zeldzame ziekten met abnormale of afwezige dermatoglyfen bieden aanwijzingen voor de genetische basis ervan. Zo wordt een aandoening die bekend staat als adermatoglyphia gekenmerkt door een afwezigheid van dermatoglyfen, soms met andere afwijkingen van de huid. Adermatoglyphia wordt veroorzaakt door mutaties in een gen dat SMARCAD1 heet. Hoewel dit gen duidelijk belangrijk is voor de vorming van dermatoglyfen, is de rol ervan in hun ontwikkeling onduidelijk.
Wetenschappelijke tijdschriftartikelen voor verder lezen
Burger B, Fuchs D, Sprecher E, Itin P. The immigration delay disease: adermatoglyphia-inherited absence of epidermal ridges. J Am Acad Dermatol. 2011 May;64(5):974-80. doi: 10.1016/j.jaad.2009.11.013. Epub 2010 Jul 8.PubMed: 20619487.
Nousbeck J, Burger B, Fuchs-Telem D, Pavlovsky M, Fenig S, Sarig O, Itin P, Sprecher E. A mutation in a skin-specific isoform of SMARCAD1 causes autosomal-dominant adermatoglyphia. Am J Hum Genet. 2011 Aug 12;89(2):302-7. doi: 10.1016/j.ajhg.2011.07.004. Epub 2011 Aug 4. PubMed: 21820097. Gratis full-text beschikbaar via PubMed Central: PMC3155166.
Warman PH, Ennos A.R. Fingerprints are unlikely to increase the friction of primate fingerpads. J Exp Biol. 2009 Jul;212(Pt 13):2016-22. doi: 10.1242/jeb.028977. PubMed: 19525427.