Guinguette Marais Poitevin

ABSTRACT : La gestion adéquate des petits anévrismes aortiques abdominaux (AAA), à savoir ceux dont le diamètre est inférieur au seuil de 5,5 cm, fait l’objet de recherches depuis des années. Le risque de rupture pour ce groupe d’AAA est plus élevé que pour le reste de la population, et des facteurs spécifiques ont été associés à un taux de croissance accru des petits AAA. Cette revue a pour but de rassembler et de présenter toutes les données de recherche disponibles sur le développement et la progression des petits AAA. En outre, les résultats des principaux essais randomisés sur le traitement approprié de ces patients sont discutés, et des conclusions concernant la gestion interventionnelle et conservatrice sont formulées.

Gestion des maladies vasculaires 2015;12(8):E152-E159

Mots clés : anévrisme de l’aorte abdominale, réparation d’anévrisme, thérapie endovasculaire, thérapie vasculaire

Un anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) est défini comme une dilatation de l’aorte de plus d’une fois et demie son diamètre normal au niveau des artères rénales1. Par conséquent, une aorte de plus de 2 cm de diamètre est considérée comme une aorte ectatique qui doit être suivie de près à l’aide de l’imagerie échographique2. Les dernières directives recommandent la réparation des AAA de 5,5 cm de diamètre ou plus chez les patients asymptomatiques.3 Les patients présentant des anévrismes symptomatiques et dont le diamètre de l’anévrisme augmente de 0,5 cm ou plus dans les 6 mois doivent également subir une réparation, quel que soit le diamètre de l’anévrisme.3 Cependant, la gestion appropriée (intervention ou surveillance) des petits AAA, à savoir ceux dont la taille est comprise entre 4 cm et 5,5 cm, fait l’objet d’un débat depuis des années. Cette revue présentera toutes les données disponibles sur le pronostic et la gestion des petits AAA afin de produire des conclusions utiles.

Plusieurs facteurs ont été associés à la vitesse de croissance et à l’expansion des petits AAA. Un grand diamètre initial et des antécédents familiaux d’anévrisme aortique ont été identifiés comme des facteurs de risque indépendants pour une croissance plus rapide des petits AAA.4 Le taux de croissance des AAA est également significativement plus élevé chez les femmes que chez les hommes, selon plusieurs études.5,6 Cela pourrait avoir des implications pour la fréquence du suivi et le moment de la réparation des AAA chez les femmes. D’autres facteurs ont été rapportés comme étant associés à une augmentation de l’expansion des AAA, notamment la taille importante du thrombus de l’AAA, la tension élevée de la paroi de l’AAA, la concentration plasmatique élevée de la métalloprotéinase matricielle-9 et la présence d’une maladie de l’artère carotide.7,8 Les marqueurs du collagène tels que les peptides sériques de l’élastine (SEP), les complexes plasmine-antiplasmine (PAP) et l’interféron-gamma (IFN-gamma) ont également été fortement associés au développement et à la croissance des AAA.9,10

Cependant, il existe des facteurs négativement corrélés à la croissance des AAA tels que le diabète sucré et l’ischémie chronique des membres.8 La progression des petits AAA semble être inférieure de plus de 60 % chez les patients diabétiques.11 De plus, le sexe masculin, les anévrismes plus petits et la grande taille du corps semblent être liés à un risque de rupture plus faible.12. Cela pourrait aider à identifier des sous-groupes d’individus ayant une probabilité plus faible d’élargissement ou de rupture de l’AAA, comme les hommes diabétiques de grande taille11.

En ce qui concerne le taux de croissance des petits AAA, Bown et al ont conclu dans une méta-analyse récente que pour chaque augmentation de 0,5 cm du diamètre de l’AAA, les taux de croissance augmentent en moyenne de 0,59 mm par an (intervalle de confiance à 95% , 0,51-0.66) et les taux de rupture augmentent d’un facteur de 1,91 (IC à 95 %, 1,61-2,25).13 Cependant, Powell et al ont constaté dans une étude similaire que le taux de croissance moyen regroupé était de 2,32 (IC à 95 %, 1,95-2,70) mm/an, bien que l’hétérogénéité entre les études soit assez élevée.14 Les auteurs ont conclu qu’un anévrisme de 3,5 cm prendrait en moyenne 6,2 ans pour atteindre la limite de 5,5 cm, alors qu’un anévrisme de 4,5 cm ne prendrait que 2,3 ans. Plus précisément pour la plage de diamètres de 3,0 cm à 5,5 cm, les taux de rupture semblent se situer entre 0 et 1,61 rupture pour 100 années-personnes.15 Cependant, même les petits AAA ont été associés à une mortalité plus élevée par rapport aux témoins, indépendamment de la présence de symptômes de maladie cardiovasculaire.16

Réparation ouverte vs surveillance

En ce qui concerne le traitement, 2 grands essais randomisés ont comparé la réparation ouverte des petits AAA à une approche non interventionnelle. Dans les années 1990, l’essai britannique sur les petits anévrismes17 a évalué 1090 patients âgés de 60 à 76 ans, présentant des anévrismes aortiques abdominaux asymptomatiques de 4,0 cm à 5,5 cm de diamètre. Les patients ont été randomisés pour subir une chirurgie ouverte élective précoce (n=563) ou une surveillance échographique (n=527). Les patients ont été suivis pendant une durée moyenne de 4,6 ans, et une réparation chirurgicale n’a été recommandée que si le diamètre des anévrismes dans le groupe de surveillance dépassait 5,5 cm. La mortalité opératoire à 30 jours dans le groupe de chirurgie précoce était de 5,8 %, ce qui a entraîné un désavantage de survie pour ces patients au début de l’essai. Cependant, la mortalité ne différait pas significativement entre les groupes à 2, 4 ou même 6 ans. L’âge, le sexe ou la taille initiale de l’anévrisme n’ont pas modifié le rapport de risque global. Les auteurs ont donc conclu que la surveillance ultrasonographique des petits AAA est sûre, la chirurgie précoce n’apportant pas d’avantage de survie à long terme. Enfin, la même cohorte de patients a été suivie pendant une moyenne de 12 ans par les auteurs collaborateurs, et ils ont constaté qu’une chirurgie élective précoce ne conférait aucun avantage en termes de survie chez les patients les plus en forme, bien que les patients les moins en forme aient montré un avantage en termes de survie avec une réparation ouverte précoce18.

Le deuxième essai randomisé est l’essai ADAM (Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Group), qui a évalué plus de 1 000 patients atteints de petits AAA.19 Les patients inclus dans cette étude étaient âgés de 50 à 79 ans et présentaient des AAA d’un diamètre compris entre 4 et 5,4 cm. Ils ont été randomisés soit pour une réparation ouverte (n=569), soit pour une surveillance par échographie ou tomodensitométrie (CT ; n=567). La période de suivi était comprise entre 3,5 et 8 ans. Le taux de décès, toutes causes confondues, n’était pas significativement différent dans les 2 groupes (risque relatif dans le groupe de réparation immédiate par rapport au groupe de surveillance : 1,21 ; IC 95 %, 0,95-1,54). Les tendances en matière de survie n’ont pas favorisé la réparation immédiate dans aucun des sous-groupes préspécifiés définis par l’âge ou le diamètre de l’anévrisme à l’entrée. Bien que la réparation immédiate à ciel ouvert ait été suivie dans cette étude d’une faible mortalité opératoire totale de seulement 2,7 %, l’essai a souligné que la survie n’est pas améliorée par la réparation élective des petits AAA. En outre, une analyse ultérieure des résultats a indiqué que l’impuissance était plus élevée dans le groupe de réparation ouverte 1 an après la randomisation, bien que ce même groupe ait montré une meilleure perception de la santé au cours des 2 premières années.20

Réparation endovasculaire vs surveillance

La réparation endovasculaire des AAA (EVAR) est une alternative moins invasive à la prise en charge chirurgicale ouverte. Le taux de réussite technique à court terme de l’approche endovasculaire varie jusqu’à 95 %.21 De grands essais randomisés comparant l’EVAR à la réparation ouverte ont montré que les taux de morbidité et de mortalité à court terme sont meilleurs après la réparation endovasculaire, bien que la survie à long terme ne montre aucune différence entre les 2 méthodes.22 Deux grands essais randomisés ont été publiés au cours de la dernière décennie pour évaluer le rôle potentiel de l’EVAR dans la gestion des petits AAA.

Dans l’essai PIVOTAL (Positive Impact of Endovascular Options for treating Aneurysms Early), 728 patients (13,3 % de femmes ; âge moyen, 71±8 ans) présentant des AAA de 4 cm à 5 cm de diamètre ont été répartis au hasard entre une EVAR précoce (n=366 patients) ou une surveillance par ultrasons (n=362).23 Après un suivi moyen de 20±12 mois (intervalle, 0-41 mois), le taux de mortalité était de près de 4% dans les deux groupes, et le rapport de risque non ajusté pour la mortalité dans le groupe EVAR précoce était de 1,01 (IC 95%, 0,49-2,07, P=.98). La rupture d’anévrisme et les décès liés à l’anévrisme étaient également équivalents dans les deux groupes. Par conséquent, les investigateurs ont conclu que les deux approches semblent être des alternatives sûres pour les patients atteints de petits AAA, protégeant le patient contre la rupture ou le décès lié à l’anévrisme pendant au moins 3 ans23.

Dans l’essai CAESAR (Comparaison de la surveillance par rapport à l’endogreffe aortique pour la réparation de petits anévrismes), 360 patients âgés de 50 à 79 ans, avec un AAA de 4,1 cm à 5,4 cm, ont été répartis au hasard (rapport 1:1) pour recevoir une EVAR immédiate ou une surveillance par échographie et tomodensitométrie24. La réparation a également été sélectionnée uniquement après l’atteinte d’un seuil défini (diamètre ≥5,5 cm, élargissement >1 cm /an, symptômes). Le principal critère d’évaluation était la mortalité toutes causes confondues. Les taux de mortalité et de rupture étaient faibles et aucun avantage clair n’a été démontré entre la stratégie EVAR précoce ou retardée. Les investigateurs ont conclu que dans les 36 mois, 3 petits anévrismes sous surveillance sur 5 pourraient croître au point de nécessiter une réparation et 1 sur 6 pourrait perdre la faisabilité d’une EVAR.24 De plus, les patients avec de petits AAA sous surveillance avaient une santé fonctionnelle significativement altérée 6 mois après l’assignation, bien que la forme courte 36 de la qualité de vie liée à la santé était similaire entre les deux groupes après un suivi moyen de 31,8 mois25.

Bien que les résultats des essais précédents n’aient pas montré de différence entre l’EVAR et la surveillance, les résultats de Zarins et al sont opposés.26 Dans cette étude rétrospective, les données sur les patients atteints de petits AAA de l’essai multicentrique AneuRx traités par voie endovasculaire, ont été comparées au groupe de surveillance de l’essai UK Small. Les critères d’inclusion étaient la limite d’âge (60 ans à 76 ans) et la taille de l’anévrisme (4 cm à 5,5 cm). Les auteurs ont conclu que l’EVAR des petits AAA réduit significativement le risque de rupture fatale de l’anévrisme et de décès lié à l’anévrisme et améliore la survie globale des patients par rapport à une stratégie de surveillance par ultrasons avec réparation chirurgicale ouverte sélective. Dans cette étude, des ruptures sont survenues chez 1,6 % des patients ayant subi une EVAR et 5,1 % des patients sous surveillance, bien que cette différence ne soit pas significative. Le taux de rupture fatale de l’anévrisme, ajusté en fonction de la durée du suivi, était 4 fois plus élevé chez les patients sous surveillance (0,8/100 années-patients) que chez les patients traités par voie endovasculaire (0,2/100 années-patients, P<.001). Le taux de mortalité opératoire élective était significativement plus faible dans le groupe EVAR (1,9% vs 5,9%, P<.01). Enfin, le taux de mortalité toutes causes confondues était significativement plus élevé dans le groupe surveillance (8,3/100 vs 6,4/100 années-patients, P=.02). Cependant, il faut souligner qu’il s’agissait d’une analyse rétrospective, sans désignation primaire randomisée de l’étude.

Afin de produire de meilleures conclusions des études futures, les rapports sur l’EVAR devraient stratifier leurs résultats en fonction du diamètre de l’anévrisme. Les anévrismes de grande taille nécessitent un programme de surveillance post-EVAR plus rigoureux que les anévrismes plus petits. Dans une grande étude rétrospective portant sur plus de 4 000 patients traités par EVAR à partir de la base de données EUROSTAR, les auteurs ont constaté que les petits AAA présentent des taux de rupture plus faibles, de meilleurs résultats de suivi à 4 ans et moins de décès liés à l’anévrisme que les patients présentant des AAA de plus de 5,5 cm de diamètre (P<.0001).27 Dans une autre grande étude prospective de Zarins et al, 923 patients subissant une EVAR ont été répartis en différents groupes en fonction de la taille de l’AAA.28 Les auteurs ont conclu que les patients présentant de petits AAA (<5,0 cm) sont des candidats plus favorables à l’EVAR et présentent les meilleurs résultats à long terme, avec 99% d’absence de décès de l’AAA à 5 ans.

Enfin, une analyse groupée des quatre principaux essais randomisés (UKSAT, ADAM, CAESAR et PIVOTAL) a été publiée récemment afin de faire la lumière sur la gestion appropriée des petits AAA.29 Au total, 3 314 patients ont été analysés. Bien que les taux de survie précoce aient favorisé le groupe de surveillance (en raison de la mortalité opératoire à 30 jours avec la chirurgie), il n’y avait pas de différences significatives dans la survie à long terme (rapport de risque ajusté de 0,88, IC 95 %, 0,75 à 1.02, suivi moyen de 10 ans pour UKSAT ; HR 1,21, IC 95% 0,95 à 1,54, suivi moyen de 4,9 ans pour ADAM ; HR 0,76, IC 95%, 0,30 à 1,93, suivi médian de 32,4 mois pour CAESAR ; HR 1,01, IC 95%, 0,49 à 2,07, suivi moyen de 20 mois pour PIVOTAL). Lors de l’analyse des deux essais évaluant la réparation à ciel ouvert (avec un suivi maximal de 7 à 8 ans), les auteurs n’ont constaté aucune différence statistiquement significative en termes de survie entre la réparation immédiate à ciel ouvert et la surveillance (HR ajusté au score de propension 0,99 ; IC à 95%, 0,83 à 1,18), et que cette absence d’effet du traitement ne variait pas en fonction du diamètre de l’AAA (P=.39) ou de l’âge du participant (P=.61). La méta-analyse de la mortalité à 1 an pour les essais endovasculaires n’a pas non plus montré d’association significative, par rapport à la surveillance (rapport de risque à 1 an 1,15, IC 95 %, 0,60 à 2,17).

Recommandations futures

Les données recueillies jusqu’à présent indiquent qu’une prise en charge plus conservatrice serait plus appropriée pour les patients atteints de petits AAA. Des intervalles de surveillance de plusieurs années sont cliniquement acceptables pour les hommes présentant des AAA de l’ordre de 3,0 cm à 4,0 cm, et les AAA <3 cm ne nécessitent pas de nouvelle scintigraphie avant 5 ans30. Selon Thompson et al, des intervalles d’environ 1 an conviennent pour les AAA de 4,0 cm à 4,9 cm, tandis que des intervalles de 6 mois seraient acceptables pour les AAA de 5,0 cm à 5,4 cm.31 Les résultats des recherches menées jusqu’à présent montrent que l’allongement des intervalles de surveillance pour les plus petits anévrismes semble également rentable. Concernant la méthode de surveillance, l’imagerie ultrasonore est assez fiable pour le suivi, la reconstruction ultrasonore 3D démontrant dernièrement une reproductibilité acceptable et une bonne concordance avec la tomodensitométrie.32

En ce qui concerne le traitement médical optimal pendant la période de surveillance, plusieurs catégories de médicaments ont été associées à la réduction du taux de croissance des AAA. Le traitement hypolipidémiant ainsi que le diamètre initial de l’AAA semblent être indépendamment associés à des taux de croissance d’AAA plus faibles.33,34 Par conséquent, le traitement médical avec des statines semble offrir un certain avantage. Mosorin et al ont également constaté que les statines diminuent légèrement le taux de croissance de l’AAA et améliorent de manière significative l’absence de réparation et de rupture de l’anévrisme.35 De plus, les statines semblent être associées à une atténuation de la croissance de l’AAA, indépendamment des autres facteurs connus influençant la croissance de l’anévrisme.36 Shouten et al ont montré que les utilisateurs de statines avaient un taux de croissance de l’AAA inférieur de 1,16 mm/an par rapport aux non-utilisateurs (IC à 95 % : 0,33-1,99 mm/an).36 Cependant, dans la plus grande cohorte à ce jour évaluant l’effet des statines sur les petits AAA (n=652), aucune association entre les statines ou les niveaux de LDL avec l’expansion de l’AAA n’a été trouvée37.

Dans une vaste recherche sur la base de données Cochrane impliquant plus de 1 500 patients, des essais randomisés étudiant le rôle du traitement médical sur la croissance et la progression des petits AAA ont été évalués.38 La qualité des preuves des essais collectés était assez peu claire et ne permettait pas de tirer des conclusions solides, principalement en raison de la petite taille des différents essais. La méta-analyse n’a inclus que deux essais avec des antibiotiques, montrant que la roxithromycine a principalement un rôle protecteur faible mais significatif. Un plus grand nombre d’études ont fait référence au rôle des bêta-bloquants, en particulier le propranolol. Cet agent a montré une faible tolérance dans la majorité des essais, bien que son effet positif soit limité. Par conséquent, l’initiation de ces agents pendant la période de surveillance est encore controversée. En outre, le diabète et le tabagisme ont été fortement associés aux petits AAA.39 L’arrêt du tabac devrait être suggéré pour ces patients, bien que les médicaments antihypertenseurs et autres cardioprotecteurs ne semblent pas affecter les petits AAA de manière significative.39 L’aspirine à faible dose a été associée à des taux d’expansion plus faibles et à un moindre besoin de réparation ultérieure dans les AAA de taille supérieure à 3,5 cm.40

En conclusion, le consensus dans la littérature est que les petits AAA devraient être suivis plutôt qu’opérés immédiatement, jusqu’à ce que l’indication recommandée pour la réparation soit établie. Les programmes de surveillance devraient envisager de réglementer des facteurs de risque spécifiques tels que le tabagisme, le cas échéant. Les résultats obtenus jusqu’à présent concernant le rôle protecteur des régimes médicaux contre la progression et la rupture des petits AAA sont encore controversés. Cependant, les données obtenues jusqu’à présent pourraient aider à définir certains sous-groupes de patients qui pourraient faire l’objet d’une surveillance plus étroite et ainsi reconnaître plus tôt les candidats indiqués pour une réparation chirurgicale.

Note de la rédaction : Divulgation : les auteurs ont rempli et renvoyé le formulaire ICMJE de divulgation des conflits d’intérêts potentiels. Les auteurs ne signalent aucune relation financière ou conflit d’intérêts concernant le contenu du présent article.

Manuscrit reçu le 27 mars 2015 ; manuscrit accepté le 4 mai 2015.

Adresse pour la correspondance : George Galyfos, MD, PhD, Hôpital général du KAT, département de chirurgie vasculaire, Nikis 2, Kifisia 145 61, Grèce. Courriel : [email protected]

1. Basnyat PS1, Aiono S, Warsi AA, Magee TR, Galland RB, Lewis MH. Histoire naturelle de l’aorte ectatique. Cardiovasc Surg. 2003;11(4):273-276.
2. Devaraj S, Dodds SR. Surveillance échographique des aortes abdominales ectasiques. Ann R Coll Surg Engl. 2008;90(6):477-482.
3. Rooke TW, Hirsch AT, Misra S et al ; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines ; Society for Cardiovascular Angiography and Interventions ; Society of Interventional Radiology ; Society for Vascular Medicine ; Society for Vascular Surgery. 2011 ACCF/AHA focused update of the guideline for the management of patients with peripheral artery disease (updating the 2005 guideline) : a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines : developed in collaboration with the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Interventional Radiology, Society for Vascular Medicine, and Society for Vascular Surgery. J Vasc Surg. 2011;54(5):e32-e58.
4. Akai A, Watanabe Y, Hoshina K, et al. Les antécédents familiaux d’anévrisme aortique sont un facteur de risque indépendant de croissance plus rapide des petits anévrismes aortiques abdominaux au Japon. J Vasc Surg. 2015;61(2):287-290.
5. Mofidi R, Goldie VJ, Kelman J, Dawson AR, Murie JA, Chalmers RT. Influence du sexe sur le taux d’expansion des anévrismes de l’aorte abdominale. Br J Surg. 2007;94(3):310-314.
6. Solberg S, Singh K, Wilsgaard T, Jacobsen BK. Taux de croissance accru des anévrismes de l’aorte abdominale chez les femmes. The Tromsø study. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005;29(2):145-149.
7. Speelman L, Hellenthal FA, Pulinx B, et al. L’influence de la contrainte de paroi sur la croissance de l’AAA et les biomarqueurs. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2010;39(4):410-416.
8. Hendy K, Gunnarson R, Golledge J. Taux de croissance des petits anévrismes de l’aorte abdominale évalués par tomographie informatisée–une revue systématique de la littérature. Atherosclerosis. 2014;235(1):182-188.
9. Lindholt JS, Heickendorff L, Vammen S, Fasting H, Henneberg EW. Résultats à cinq ans des marqueurs d’élastine et de collagène comme outils prédictifs dans la gestion des petits anévrismes de l’aorte abdominale. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2001;21(3):235-240.
10. Urbonavicius S1, Urbonaviciene G, Honoré B, Henneberg EW, Vorum H, Lindholt JS. Biomarqueurs circulants potentiels pour l’expansion et la rupture des anévrismes de l’aorte abdominale–une revue systématique. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2008;36(3):273-280.
11. De Rango P, Cao P, Cieri E, et al. Groupe d’investigateurs Comparison of surveillance vs Aortic Endografting for Small Aneurysm Repair (CAESAR). Effets du diabète sur les petits anévrismes aortiques sous surveillance selon une analyse de sous-groupe d’un essai randomisé. J Vasc Surg. 2012;56(6):1555-1563.
12. Lo RC, Lu B, Fokkema MT, et al ; Vascular Study Group of New England. Importance relative du diamètre de l’anévrisme et de la taille du corps pour prédire la rupture de l’anévrisme de l’aorte abdominale chez les hommes et les femmes. J Vasc Surg. 2014;59(5):1209-1216
13. Collaborateurs deRESCAN ; Bown MJ, Sweeting MJ, Brown LC, Powell JT, Thompson SG. Intervalles de surveillance des petits anévrismes de l’aorte abdominale : une méta-analyse. JAMA. 2013;309(8):806-813.
14. Powell JT, Sweeting MJ, Brown LC, Gotensparre SM, Fowkes FG, Thompson SG. Examen systématique et méta-analyse des taux de croissance des petits anévrismes de l’aorte abdominale. Br J Surg. 2011;98(5):609-618.
15. Powell JT, Gotensparre SM, Sweeting MJ, Brown LC, Fowkes FG, Thompson SG. Taux de rupture des petits anévrismes de l’aorte abdominale : une revue systématique de la littérature. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(1):2-10.
16. Sohrabi S, Wheatcroft S, Barth JH, et al. Risque cardiovasculaire chez les patients présentant des anévrismes de l’aorte abdominale de petite et moyenne taille, et sans antécédents de maladie cardiovasculaire. Br J Surg. 2014;101(10):1238-1243.
17. Résultats de mortalité pour l’essai contrôlé randomisé de la chirurgie élective précoce ou de la surveillance ultrasonographique pour les petits anévrismes de l’aorte abdominale. Les participants à l’essai britannique sur les petits anévrismes. Lancet. 1998;352(9141):1649-1655.
18. Brown LC, Thompson SG, Greenhalgh RM, Powell JT ; UK Small Aneurysm Trial Participants. Les patients en forme avec de petits anévrismes de l’aorte abdominale (AAA) ne bénéficient pas d’une intervention précoce. J Vasc Surg. 2008;48(6):1375-1381.
19. Lederle FA, Wilson SE, Johnson GR, et al ; Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study Group. Réparation immédiate comparée à la surveillance des petits anévrismes de l’aorte abdominale. N Engl J Med. 2002;346(19):1437-1444.
20. Lederle FA, Johnson GR, Wilson SE, et al ; Aneurysm Detection and Management Veterans Affairs Cooperative Study. Qualité de vie, impuissance et niveau d’activité dans un essai randomisé de réparation immédiate versus surveillance d’un petit anévrisme aortique abdominal. J Vasc Surg. 2003;38(4):745-752.
21. Steingruber IE, Neuhauser B, Seiler R, et al. Succès technique et clinique de la réparation endovasculaire infrarénale de l’anévrisme de l’aorte abdominale : A 10-year single-center experience. Eur J Radiol. 2006;59(3):384-392.
22. Brown LC, Powell JT, Thompson SG, Epstein DM, Sculpher MJ, Greenhalgh RM. The UK EndoVascular Aneurysm Repair (EVAR) trials : randomised trials of EVAR versus standard therapy. Health Technol Assess. 2012;16(9):1-218.
23. Ouriel K, Clair DG, Kent KC, et al ; Positive Impact of Endovascular Options for treating Aneurysms Early (PIVOTAL) Investigators. Réparation endovasculaire comparée à la surveillance pour les patients atteints de petits anévrismes de l’aorte abdominale. J Vasc Surg. 2010;51(5):1081-1087.
24. Cao P, De Rango P, Verzini F, Parlani G, Romano L, Cieri E ; CAESAR Trial Group. Comparaison entre la surveillance et l’endogreffe aortique pour la réparation de petits anévrismes (CAESAR) : résultats d’un essai randomisé. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(1):13-25.
25. De Rango P, Verzini F, Parlani G, et al ; Comparaison entre la surveillance et l’endogreffe aortique pour la réparation de petits anévrismes (CAESAR) Investigators. Qualité de vie des patients atteints d’un petit anévrisme de l’aorte abdominale : effet de la réparation endovasculaire précoce par rapport à la surveillance dans l’essai CAESAR. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41(3):324-331.
26. Zarins CK, Crabtree T, Arko FR, et al. Endovascular repair or surveillance of patients with small AAA. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2005;29(5):496-503.
27. Peppelenbosch N, Buth J, Harris PL, van Marrewijk C, Fransen G ; EUROSTAR Collaborators. Diamètre de l’anévrisme de l’aorte abdominale et résultat de la réparation endovasculaire de l’anévrisme : la taille importe-t-elle ? Un rapport d’EUROSTAR. J Vasc Surg. 2004;39(2):288-297.
28. Zarins CK, Crabtree T, Bloch DA, Arko FR, Ouriel K, White RA. Réparation endovasculaire d’anévrisme à 5 ans : Le diamètre de l’anévrisme permet-il de prédire le résultat ? J Vasc Surg. 2006;44(5):920-929.
29. Filardo G, Powell JT, Martinez MA, Ballard DJ. Chirurgie pour les petits anévrismes asymptomatiques de l’aorte abdominale. Cochrane Database Syst Rev. 2015;2:CD001835.
30. Badger SA, Jones C, McClements J, Lau LL, Young IS, Patterson CC. Stratégies de surveillance en fonction du taux de croissance des petits anévrismes de l’aorte abdominale. Vasc Med. 2011;16(6):415-421.
31. Thompson SG, Brown LC, Sweeting MJ, et al. Examen systématique et méta-analyse des taux de croissance et de rupture des petits anévrismes aortiques abdominaux : implications pour les intervalles de surveillance et leur rapport coût-efficacité. Health Technol Assess. 2013;17(41):1-118.
32. Bredahl K, Sandholt B, Lönn L, et al. Évaluation par échographie tridimensionnelle de petits anévrismes aortiques abdominaux asymptomatiques. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2015;49(3):289-296.
33. Schlösser FJ, Tangelder MJ, Verhagen HJ, et al ; SMART study group. Prédicteurs de croissance et pronostic des petits anévrismes de l’aorte abdominale. J Vasc Surg. 2008;47(6):1127-1133.
34. Periard D, Guessous I, Mazzolai L, Haesler E, Monney P, Hayoz D. Reduction of small infrarenal abdominal aortic aneurysm expansion rate by statins. Vasa. 2012;41(1):35-42.
35. Mosorin M, Niemelä E, Heikkinen J, et al. L’utilisation des statines et le devenir des petits anévrismes de l’aorte abdominale. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2008;7(4):578-581.
36. Schouten O, van Laanen JH, Boersma E, et al. Les statines sont associées à une croissance réduite des anévrismes de l’aorte abdominale infrarénale. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2006;32(1):21-26.
37. Ferguson CD, Clancy P, Bourke B, et al. Association de la prescription de statines avec la progression des petits anévrismes de l’aorte abdominale. Am Heart J. 2010;159(2):307-313.
38. Rughani G, Robertson L, Clarke M. Traitement médical des petits anévrismes de l’aorte abdominale. Cochrane Database Syst Rev. 2012;9:CD009536.
39. Sweeting MJ, Thompson SG, Brown LC, Powell JT ; collaborateurs de RESCAN. Méta-analyse des données individuelles des patients pour examiner les facteurs affectant la croissance et la rupture des petits anévrismes de l’aorte abdominale. Br J Surg. 2012;99(5):655-665.
40. Lindholt JS, Björck M, Michel JB. Traitement antiplaquettaire des anévrismes de l’aorte abdominale de taille moyenne. Curr Vasc Pharmacol. 2013;11(3):305-313.