Discussion
Pendant la grossesse, des changements endocrinologiques, immunologiques, métaboliques et vasculaires complexes influencent la peau de diverses manières. Le PUPPP évolue généralement au cours du troisième trimestre et se résorbe rapidement après l’accouchement et n’apparaît que rarement dans la période postnatale . Les lésions débutent dans les stries abdominales avec une épargne péri-ombilicale . L’éruption consiste en de petites papules érythémateuses très prurigineuses dans les vergetures qui peuvent coalescer pour former de plus grandes plaques abdominales urticariennes souvent entourées de halos blanchâtres. On peut parfois observer des lésions eczématiformes, polycycliques et ciblées ou des vésicules (mais jamais de bulles) qui finissent par former un motif acral dyshidrosiforme. Au fil des jours, l’éruption peut s’étendre aux cuisses, aux fesses, aux seins et aux bras, avec des lésions peu fréquentes au visage, aux mains et aux pieds. Le diagnostic de PUPPP peut être posé cliniquement dans les cas typiques sur la base de l’aspect de l’éruption. Il n’y a pas d’anomalies de laboratoire spécifiques et seulement une histopathologie non spécifique avec un infiltrat lymphohistiocytaire périvasculaire avec quelques œdèmes et éosinophiles dans le derme. Les études d’immunofluorescence directe de la peau sont par définition négatives. Les biopsies cutanées ne sont réalisées que pour écarter d’autres diagnostics différentiels tels que la pemphigoïde gestationnelle, la dermatite atopique, la dermatite de contact, les éruptions médicamenteuses, les éruptions virales et la gale. Les rapports précédents sur la PUPPP survenant dans le post-partum ont montré que la plupart des patientes étaient des primigestes, avec un début médian de la maladie à 8,5 jours (moyenne ± SD, 10,6 ± 9,9). Les caractéristiques cliniques étaient similaires à celles de la PUPPP typique, avec quelques cas présentant une distribution unique, comme des lésions cutanées limitées aux extrémités avec une épargne abdominale ou des lésions présentant une atteinte palmoplantaire. Les patients ont été traités par une combinaison de corticostéroïdes topiques, de prednisolone orale et d’antihistaminique oral (Tableau (Tableau11).
La pathogenèse de la PUPPP n’est pas bien comprise et est probablement multifactorielle. Certaines théories ont suggéré que le PUPPP pourrait représenter une réponse immunologique aux antigènes fœtaux en circulation . D’autres théories suggèrent que l’étirement de la peau abdominale, s’il est drastique, peut endommager le tissu conjonctif sous-jacent, entraînant la libération d’antigènes susceptibles de déclencher une réponse inflammatoire réactive . Elle peut également être liée au degré d’étirement de la peau au cours du troisième trimestre et à la diminution brutale de l’étirement de la peau qui se produit lors de l’accouchement . Des études antérieures ont montré que les influences hormonales liées à la grossesse peuvent également jouer un rôle dans le développement de cette affection. De plus, une association du PUPPP avec des fœtus de sexe masculin et des accouchements par césarienne a été signalée. Il est possible, comme dans ce cas, qu’avec le facteur hôte et les circonstances de l’accouchement, la prise de poids au cours du troisième trimestre et les fluctuations hormonales drastiques associées au travail et à l’accouchement aient provoqué une réaction immunitaire entraînant une PUPPP post-partum.
Bien que cette affection soit inoffensive pour la mère, le prurit sévère peut être très gênant . Un traitement conservateur, tel que des stéroïdes topiques légers à puissants, peut être utile pour traiter les symptômes de la maladie en association avec des antihistaminiques systémiques . La recherche de nouvelles options thérapeutiques a été limitée par les préoccupations des patients concernant les effets négatifs des médicaments sur le fœtus. L’injection d’AWB était souvent utilisée pour le traitement de l’urticaire chronique avant l’introduction des antihistaminiques et on pensait également qu’elle avait des effets bénéfiques dans le traitement de la dermatite atopique . Le mécanisme d’action exact de l’AWB n’est pas clair, bien qu’il semble affecter la fonction immunitaire dans des modèles expérimentaux et cliniques. Dans des modèles animaux, le BTA a augmenté la résistance aux infections, la production d’anticorps contre les antigènes et a activé la défense immunitaire à médiation cellulaire. La désensibilisation induite semble également jouer un rôle important dans le mécanisme de l’injection d’AWB . Ainsi, il est postulé que l’injection d’AWB peut avoir un effet positif sur la PUPPP en modulant la réactivité immunitaire maternelle impliquée dans le développement de la maladie .