Le prurit brachioradial est une entité énigmatique caractérisée par un prurit localisé à la peau recouvrant les chefs proximaux du muscle brachioradialis, avec peu d’autres symptômes cliniques.1-5 Il a été décrit pour la première fois par Waisman6 en 1968. Le prurit brachioradial affecte de manière caractéristique les femmes d’âge moyen résidant dans des climats tropicaux ou tempérés, bien qu’il puisse se produire chez les hommes et les individus résidant dans d’autres climats.1-8 Il se présente souvent comme un prurit picotant et brûlant sur la face dorsale de l’avant-bras. Le prurit peut être unilatéral ou bilatéral et s’étendre au bras et au haut du dos. Il est souvent décrit comme brûlant, piquant ou douloureux et est de nature saisonnière, se présentant souvent à la fin de l’été et se prolongeant jusqu’en décembre.1-5 Le prurit brachioradial a été associé à l’origine à l’exposition solaire et aux rayons UV. Plus tard, Heyl9 a proposé que le blocage des racines nerveuses cervicales ou une lésion secondaire à un traumatisme cervical en soit la cause. Bien que la véritable cause reste insaisissable, les lésions actiniques et les maladies de la colonne cervicale sont probablement toutes deux impliquées. Nous discutons d’une femme par ailleurs en bonne santé qui a présenté un prurit non spécifique correspondant à un prurit brachioradial.
Rapport de cas
Une femme de 46 ans a présenté un prurit persistant de l’avant-bras latéral proximal gauche. Le prurit était présent depuis plusieurs années et était récalcitrant à une multitude de modalités thérapeutiques, y compris les corticostéroïdes topiques et les antihistaminiques oraux. L’application de chaleur n’a pas eu d’effet sur ses symptômes, mais l’application de compresses froides a permis de soulager une partie du prurit. Ses antécédents médicaux n’ont pas été pris en compte. Ses antécédents chirurgicaux étaient pertinents : discectomie cervicale antérieure et fusion de C4 à C6. L’examen physique n’a révélé aucune lésion cutanée évidente sur le site, si ce n’est un léger érythème secondaire au grattage. L’imagerie par résonance magnétique de sa colonne cervicale a révélé un ostéophyte gauche causant une sténose minimale du foramen gauche au niveau de C3 à C4 (Figure). L’électromyographie et les études de la vitesse de conduction nerveuse du membre supérieur gauche ont révélé une latence sensorielle médiane gauche légèrement prolongée. La patiente a été traitée avec une crème topique à la capsaïcine avec un succès modéré. Il lui a également été conseillé d’éviter l’exposition au soleil de la zone affectée.
Commentaire
Le prurit brachioradial affecte une zone circonscrite focale de l’avant-bras latéral proximal. Cette zone concerne généralement une région exposée au soleil et peut inclure l’avant-bras, le bras, l’épaule, le cou et/ou la partie supérieure du thorax.2 Les femmes d’âge moyen sont le plus souvent touchées, avec des picotements, des brûlures et un prurit de la zone affectée.1 Les symptômes peuvent durer d’août à décembre et s’atténuer pendant l’hiver.1-5 Le prurit peut être unilatéral ou bilatéral. La nature du prurit est souvent décrite comme une sensation de brûlure, de piqûre ou de douleur, et présente une relation saisonnière, avec une incidence élevée à la fin de l’été, correspondant à la plus forte exposition aux UV.1 Les patients peuvent signaler une intensification du prurit en se grattant, ce qui peut être lié à l’endommagement des fibres nerveuses périphériques.2,10 Cette intensification peut, en partie, être secondaire à l’irradiation chronique par les UVA.11 L’implication des fibres C contenant les neuropeptides responsables du prurit explique la justification du traitement par capsaïcine topique.2,5 L’application de glace est souvent le seul moyen de soulager le prurit.10,12 La constance du soulagement par la glace est utile dans le dépistage diagnostique de cette entité.10 La neurophysiologie du prurit n’est pas entièrement comprise. Cependant, on sait que les fibres Aδ et C sont responsables de la transmission du prurit.9 Le prurit peut être classé comme pruritoceptif (provenant de la peau) ou neurogène (provenant du système nerveux central), ou une combinaison des deux. Les fibres Aδ et C sont co-réceptives aux changements de température ainsi qu’au prurit. L’augmentation de la température de la peau abaisse le seuil des unités réceptrices du prurit cutané.13 La voie neuronale du prurit a été établie. Les fibres C des nocicepteurs transmettent des impulsions à la corne dorsale de la moelle épinière, puis au thalamus via le tractus spinothalamique.14 Le grattage soulage généralement la sensation de prurit.15 La théorie du contrôle de la porte postule que l’entrée sensorielle afférente des fibres C cutanées est modulée par un système de contrôle de la porte au niveau de la moelle épinière.5,16,17 Une impulsion Aδ ultérieure peut agir selon une méthode de rétroaction négative pour arrêter la stimulation des fibres C. Cependant, la stimulation des fibres Aδ est un facteur de risque important pour la santé. Cependant, la stimulation des fibres Aδ dans le prurit brachioradial semble paradoxalement potentialiser la sensation de prurit.5 Wallengren5 a suggéré que des dommages locaux aux fibres nerveuses périphériques pourraient être responsables de cette potentialisation de la sensation de prurit. Kumakiri et al18 ont démontré des dommages ultrastructuraux aux fibres nerveuses dermiques suite à une irradiation aux UVA. Il a été démontré que les rayons UV ont un effet sensibilisant sur les fibres nerveuses sensorielles et abaissent le seuil de stimulation des nerfs sensoriels, ce qui peut se produire via les effets directs de l’exposition aux UV ou par la libération de médiateurs neuraux.19 La physiopathologie du prurit brachioradial est controversée. Les deux associations proposées sont l’exposition aux UV et les maladies de la colonne cervicale.20 Wallengren et Sundler2 ont proposé que les lésions nerveuses induites par le soleil soient responsables du prurit brachioradial. Le rayonnement UV peut être un facteur déclenchant, tandis que la maladie du rachis cervical peut être un facteur prédisposant.2 Au contraire, Fisher21 a rapporté l’association d’un empiètement sur la racine du nerf cervical et l’implication d’un ou plusieurs segments de la racine du nerf cervical de C5 à C8. Un prurit brachio-radial a été rapporté en association avec un épendymome et secondaire à une compression du nerf cervical.9,22 Dans un rapport de Heyl9, 4 des 14 patients présentaient des signes de changements dégénératifs et d’arthrose entre C4 et C7. De plus, Heyl9 a noté que le prurit brachioradial peut être causé par la compression de structures non identifiées par les radiographies cervicales. Dans une série de 11 patients présentant un prurit brachioradial et ayant subi une radiographie de la colonne vertébrale, Goodkin et al12 ont constaté que tous les patients présentaient des anomalies radiographiques de la colonne cervicale. L’imagerie par résonance magnétique est la méthode de diagnostic la plus fiable pour la compression des racines nerveuses cervicales.20,22 Récemment, Crevits20 a suggéré que les lésions des nerfs périphériques par les radiations solaires ou les blessures locales ou des voies sensorielles centrales, comme la maladie de la colonne cervicale, sont une cause non spécifique. Au vu de la littérature, il n’existe pas de physiopathologie définitive du prurit brachioradial. Il est clair qu’il s’agit d’une entité clinique unique, mais la base pathophysiologique n’est pas connue. Bien que l’association entre la maladie de la colonne cervicale et le prurit brachioradial ne soit pas entièrement comprise, la prévalence de la maladie de la colonne cervicale est plus élevée chez les patients présentant un prurit brachioradial.12 Il n’a pas été déterminé si cette association est causale ou non.20 Un syndrome similaire de démangeaison localisée, la notalgia paresthetica (NP), a également été examiné par rapport à la pathologie du rachis cervical.12,23-25 La NP est similaire au prurit brachioradial mais implique les nerfs spinaux dorsaux. Savk et al23 ont constaté la présence d’une pathologie de la colonne vertébrale chez 7 des 10 patients atteints de NP. Une étude ultérieure de plus grande envergure portant sur 43 patients atteints de NP a rapporté que chez 34 patients (79 %), une pathologie vertébrale avait été détectée par des radiographies. De plus, chez 65 % des patients (28/43), les changements étaient plus importants dans les vertèbres et correspondaient aux dermatomes cliniquement impliqués.24 Cependant, toutes les pathologies ne sont pas détectables par imagerie radiographique.25 Ainsi, Savk et Savk25 ont souligné la nécessité d’un examen clinique et radiographique. L’examen histologique n’est pas nécessaire pour le diagnostic clinique du prurit brachioradial. Les biopsies cutanées montrent le plus souvent des résultats non spécifiques et/ou des lésions solaires chroniques. Wallengren et Sundler2 ont comparé les biopsies cutanées de patients atteints et de patients témoins en utilisant des anticorps contre un marqueur panneuronal, le produit du gène de la protéine 9.5, le peptide lié au gène de la calcitonine et le récepteur vanilloïde de sous-type 1 (VR1) pour les structures nerveuses sensibles à la capsaïcine. Le nombre de fibres nerveuses immunoréceptrices du produit du gène de la protéine 9.5 était réduit de 23 % à 43 % dans la peau prurigineuse.2 Ces résultats suggèrent que le prurit brachioradial peut être déclenché par l’exposition aux rayons UV et/ou à la chaleur. Wallengren et Sundler2 ont noté qu’un patient avait rechuté avec un prurit pendant l’hiver après avoir utilisé un coussin chauffant pour soulager la douleur au cou, ce qui appuie l’idée que le rayonnement UV et/ou la chaleur peuvent être des causes. Des études immunohistochimiques ont mis en évidence des fibres nerveuses immunoréactives au produit du gène de la protéine 9.5 dans une population dense dans l’épiderme et le derme et des fibres nerveuses immunoréactives au peptide lié au gène de la calcitonine situées principalement dans le derme. Les fibres nerveuses immunoréactives VR1 sensibles à la capsaïcine étaient situées sous forme de fibres nerveuses libres.2 Wallengren et Sundler2 ont proposé que les structures VR1 soient associées à la thermoréception. La réduction des fibres nerveuses via tous les marqueurs chez les patients atteints de prurit brachioradial implique leur rôle. De plus, ces changements histologiques ressemblent à ceux trouvés chez les patients après une photothérapie en série.2,26 Une maladie sous-jacente de la colonne cervicale peut amplifier ce prurit. Le traitement du prurit brachioradial comprend une multitude de modalités topiques et orales possibles, telles que la capsaïcine topique, la gabapentine, la carbamazépine, l’oxcarbamazépine, la manipulation du rachis cervical, les anti-inflammatoires, la résection chirurgicale des côtes, l’évitement de l’exposition au soleil et la lamotrigine.1,3,5,12,20,21,27-32 Le prurit est un symptôme courant avec une multitude de causes potentielles, dont certaines ne sont jamais diagnostiquées. L’absence de signes cutanés rend le diagnostic plus difficile ; cependant, la cohérence de la localisation anatomique et les caractéristiques historiques rendent possible le diagnostic de prurit brachioradial. De plus, le soulagement du prurit par l’application de glace aide à confirmer le diagnostic.10 On a signalé une forme familiale de prurit brachioradial avec un modèle d’héritage dominant et peut-être lié au chromosome X.33 Bien qu’il existe une association entre le prurit brachioradial et la maladie du rachis cervical, la maladie du rachis cervical ne peut pas expliquer à elle seule la physiopathologie du prurit brachioradial. De plus, une maladie du rachis cervical indétectable par radiographie peut empêcher une compréhension définitive de cette association. Il est probable que l’exposition aux UV et la maladie du rachis cervical contribuent toutes deux à cette entité.