Abstract
Queimaduras químicas oculares são emergências oculares comuns e graves que requerem avaliação e cuidados imediatos e intensivos. As vítimas de tais incidentes são geralmente jovens e, por conseguinte, a perda de visão e a desfiguração podem afectar dramaticamente as suas vidas. O curso clínico pode ser dividido em fases reparadoras imediatas, agudas, precoces, e tardias. O grau de envolvimento limbal, corneal e conjuntival no momento da lesão está criticamente associado ao prognóstico. O tratamento começa com passos simples, mas que salvam a visão, e é continuado com procedimentos cirúrgicos complicados mais tarde, no decurso da doença. O objectivo do tratamento é restaurar a anatomia e função normal da superfície ocular. O transplante de células estaminais limpas, o transplante de membrana amniótica e, por fim, a queratoprótese podem ser indicados dependendo das necessidades dos pacientes.
1. Introdução
Uma queimadura química ocular ocorre geralmente quando uma substância corrosiva é introduzida acidentalmente no olho e/ou tecidos perioculares. A queimadura química é considerada uma verdadeira emergência ocular e requer uma avaliação e cuidados imediatos e intensivos. Este tipo de lesão é mais comum entre homens dos 20 aos 40 anos de idade que normalmente trabalham em laboratórios ou fábricas de produtos químicos industriais. Dada a sua idade mais jovem, as incapacidades a longo prazo que se seguem às queimaduras oculares podem afectar dramaticamente a vida dos pacientes. O objectivo do tratamento é minimizar mais danos na superfície ocular e, por fim, restaurar uma anatomia e função visual normais da superfície ocular.
2. Apresentação
A apresentação típica após uma lesão química é um início súbito de dor intensa, epífora, e blefaroespasmo . As substâncias básicas são lipofílicas e penetram no olho mais rapidamente em comparação com os produtos químicos ácidos. Podem também encontrar o seu caminho para a câmara anterior danificando a malha trabecular, o corpo ciliar, e a lente. Devido à rapidez deste processo, os pacientes podem sofrer danos intra-oculares irreversíveis em apenas 5-15 minutos . As lesões ácidas tendem a ser menos graves. Os ácidos causam coagulação proteica no epitélio, o que limita uma maior penetração nas camadas mais profundas do olho (o ácido fluorídrico é uma excepção entre os ácidos, uma vez que pode passar rapidamente através das membranas celulares) . A retracção e contracção da córnea e esclera podem levar a um aumento agudo da pressão intra-ocular. O aumento da pressão intra-ocular a longo prazo pode ocorrer devido a danos fibróticos na malha trabecular, bem como ao aprisionamento de detritos inflamatórios dentro da malha. A inflamação conjuntival e a perda de células tetônicas podem deixar a superfície ocular propensa a secura, cicatrização e contratura dos fornices .
3. Exame clínico
O exame inicial (após irrigação completa, como descrito abaixo) inclui um exame oftalmológico completo . É essencial certificar-se de que nenhum corpo estranho está incrustado em qualquer parte das estruturas oculares. Poderá ser descrito um espectro de manifestações clínicas após uma lesão química, que pode variar substancialmente ao longo do tempo. Os sinais agudos de lesão periocular incluem edema periorbital e eritema, pele deepithelializada, e perda de cílios e sobrancelhas. Os primeiros sinais incluem defeitos epiteliais da córnea e conjuntiva, quimose, inflamação conjuntival, isquemia limbal (Figura 1), nebulosidade corneana, ulceração estéril, edema, e ocasionalmente perfuração . Uma pressão intra-ocular elevada pode resultar de danos e/ou inflamação da malha trabecular. Um dos factores prognósticos mais importantes para o resultado visual é a extensão dos danos na superfície ocular, inicialmente reflectida pela quantidade de isquemia limbal (Figura 2) . Os danos extensivos ao limbo levam à deficiência de células estaminais limbiais (LSCD), que pode resultar, em última análise, na falha da cicatrização epitelial corneana normal, neovascularização, e conjuntivização. O Lagophthalmos também pode interferir com a reepitelização; pode ser secundário a alterações mecânicas nas tampas, secundário a edemas ou cicatrizes. Queimaduras conjuntivais extensivas podem levar a consequências a longo prazo, incluindo simbolfáron, entropion cicatricial e ectrópio, e tricíase que podem complicar ainda mais as apresentações .
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4. Classificação
Identificar a fase de uma queimadura química ocular é particularmente útil na previsão do resultado. Mais importante ainda, a proporção relativa de tecido limbal sobrevivente demonstrou ser um factor de prognóstico importante. Foram propostas várias classificações: o sistema de classificação Roper-Hall foi inicialmente desenvolvido em meados dos anos 60, primeiro por Ballen , e depois modificado por Roper-Hall . A base desta classificação foi em grande parte o grau de neblina corneana e a quantidade de isquemia perilimbal (Quadro 1). Pfister apresentou subsequentemente um sistema de classificação que classificava a lesão de suave, moderada, moderada a grave, grave, e muito grave, com base em fotografias que demonstravam nevoeiro da córnea e isquemia perilimbal . Dua propôs um sistema de classificação baseado no envolvimento do limbo da hora do relógio (versus isquemia), bem como a percentagem de envolvimento conjuntival do bulbar . Globalmente, o elemento-chave é notar a quantidade de envolvimento limbal, corneal e conjuntival no momento da lesão .
| Grade | Descobertas clínicas | Prognóstico | |
| Conjunctiva/limbus | |||
| I | Corneal danos epiteliais | Sem isquemia limbal | Bom |
| II>/td> | Névoa de carne, detalhes da íris visíveis | <1/3 isquemia limbal | Good |
| III | Perda epitelial total, névoa do estroma, e detalhes da íris obscurecidos | 1/3-1/2 isquemia limbal | Guardado |
| IV | Cornea opaca, íris e pupila obscurecida | >1/2 limbal ischemia | Poor |
5. Patogénese
O curso fisiopatológico típico dos eventos começa com uma súbita alteração do pH dos tecidos seguida de alterações químicas dependentes do pH . Até recentemente, as características químicas, incluindo o pH do agente perigoso, eram consideradas como o elemento-chave na determinação da quantidade e tipo de danos dos tecidos . Contudo, foi demonstrado que outros factores tais como temperatura, quantidade, força de impacto, concentração, coeficiente de dissociação (por exemplo, osmolaridade), potencial redox, e reactividade específica com os tecidos oculares (valores pK) podem influenciar grandemente a cascata fisiopatológica dos danos químicos dos tecidos .
A temperatura determina a coagulação não específica ou o arrefecimento dos tecidos. Uma solução quente causa geralmente mais danos do que uma solução fria semelhante, uma vez que a reactividade química normalmente aumenta com um aumento da temperatura . As substâncias sólidas não são removidas por piscar, e os pós corrosivos tais como cal ou betão podem permanecer em maior concentração no saco conjuntival e assim ter maiores probabilidades de destruir os tecidos. As partículas de cal, em particular, podem causar graves danos contínuos se permanecerem despercebidas nas fornices profundas . A força de impacto de um agente corrosivo também é notável; ela influencia a quantidade de substância corrosiva colocada na córnea e no saco conjuntival, bem como a reactividade do tecido após o acidente. Os corrosivos de baixa concentração podem causar danos extensos no olho se atingirem a córnea com grande força. Os danos superficiais da córnea resultantes levam ao contacto directo do estroma com o agente corrosivo. Foi descrita uma combinação de queimaduras ácidas com contusão ocular para explodir as baterias dos automóveis modernos . Da mesma forma, o gradiente de osmolaridade desempenha um papel importante na propagação e progressão dos danos dos tecidos causados por queimaduras químicas .
Agentes alcalinos, em geral, penetram mais profundamente do que os ácidos. O ião hidroxil causa saponificação dos ácidos gordos nas membranas celulares, o que resulta em ruptura celular. Uma vez comprometido o epitélio, as soluções alcalinas penetram mais rapidamente nos tecidos subjacentes, destruindo a substância proteoglicana triturada e a matriz de colagénio. Se o agente atingir as fibrilas de colagénio da malha trabecular, pode causar cicatrizes inibindo a saída aquosa, levando a um glaucoma secundário. Agentes alcalinos fortes penetram na câmara anterior e causam inflamação generalizada da íris, lentes, e corpo ciliar . Os ácidos podem desnaturar proteínas e causar necrose da coagulação, formando uma barreira que pode reduzir ainda mais a penetração dos tecidos . Como mencionado anteriormente, o ácido fluorídrico pode excepcionalmente penetrar tão rapidamente como os agentes alcalinos criando o mesmo espectro de lesões . Deve salientar-se que, embora os agentes ácidos não possam penetrar tão rápida e prontamente como os agentes alcalinos, são no entanto bastante capazes de causar danos graves à superfície ocular.
A lise das membranas celulares liberta mediadores de quimiotaxia e inflamação, tais como prostaglandinas, leucotrienos e interleucinas, levando a uma resposta imunológica imediata . O quadro clínico inicial uniforme não segue um mecanismo químico ou físico comum, mas é o reflexo de uma perturbação geral da hidratação da córnea, do conteúdo proteico e da vitalidade celular. A progressão subsequente da lesão e do processo de cicatrização pode ocorrer em qualquer lugar entre um processo inflamatório altamente activo e um processo hiporeactivo não viável devido a uma necrose completa dos tecidos .
6. Curso clínico
O curso clínico da lesão química ocular pode ser dividido em fases de reparação imediata, aguda, precoce (8-20 dias) e reparadora tardia .
A fase imediata começa a partir do momento em que um agente químico entra em contacto com a superfície ocular . Os elementos chave para determinar a extensão da lesão química ocular e o prognóstico consistem na área total do defeito epitelial da córnea, a área do defeito epitelial conjuntival, a quantidade de horas de relógio ou graus de branqueamento limbal, a área e densidade da opacificação da córnea, e o aumento da PIO na apresentação e perda de clareza da lente .
Os primeiros sete dias após a lesão química ocular constituem a fase aguda de recuperação. Durante este tempo, os tecidos limpam-se de contaminantes enquanto restabelecem a camada protectora superficial do epitélio da córnea. Mecanismos inflamatórios significativos começam a evoluir na superfície ocular e na câmara anterior. Nesta fase, há normalmente um aumento da PIO de forma bimodal .
Fase reparadora precoce, 8-20 dias após a lesão, é o período de transição da cicatrização ocular, em que a regeneração imediata do epitélio da superfície ocular e os eventos inflamatórios agudos dão lugar à resposta inflamatória crónica, reparação do estroma, e cicatrização . Um defeito epitelial persistente pode levar à ulceração da córnea durante esta fase. Tem sido atribuído à acção de enzimas digestivas tais como colagenase, metaloproteinase, e outras proteases libertadas pelos leucócitos polimorfonucleares e pelo epitélio cicatrizante .
Três semanas após uma lesão química, o processo de cicatrização continua com a chamada fase reparadora tardia. Esta fase é caracterizada pela conclusão da cura com bom prognóstico visual e complicações nas pessoas com prognóstico visual guardado. Uma reacção inflamatória crónica e grave é frequentemente desencadeada por produtos de degradação do tecido ocular danificado que actuam como novos antigénios, causando a invasão de leucócitos e macrófagos . Em casos graves, isto pode envolver as pálpebras, o vítreo periférico e a retina . O glaucoma secundário resistente ao tratamento é uma complicação frequente, exigindo intervenção cirúrgica e tratamento de longa duração com medicamentos anti-glaucomatosos . A cicatrização da córnea, xeroftalmia, uveíte anquiloblefárica, catarata, simbolfara, entropião cicatricial ou ectrópio, e tricíase podem ocorrer subsequentemente .
7. Gestão de queimaduras químicas
Cuidado de queimaduras químicas ecoa essencialmente tanto o mecanismo básico do incidente inicial como a resposta inflamatória subsequente.
7.1. Terapia de emergência
Imunidade do tratamento influencia favoravelmente o resultado final; por conseguinte, não se deve atrasar o tratamento à espera de uma avaliação cuidadosa da lesão. Após uma queimadura química aguda, é necessária uma irrigação imediata e extensa para lavar as substâncias químicas ofensivas. Sugere-se que se continue a enxaguar o olho durante não menos de 10 minutos . A irrigação de lentes de contacto incluindo a lente Morgan Lens pode também ser utilizada para fornecer irrigação ocular e/ou medicação à córnea e conjuntiva após a queimadura química . Normalmente, o pH da superfície ocular é verificado utilizando uma tira de pH urinário e a irrigação continua até que o pH se normalize para 7. Sistemas universais como as soluções anfotéricas (principalmente a difoterina) têm menos reactividade exotérmica, para além da capacidade de ligação não específica a bases e ácidos, o que os torna soluções apropriadas para neutralização de emergência . Quaisquer partículas restantes são removidas da superfície ocular com uma ponta húmida de algodão ou uma pinça de ponta fina. Uma gestão bem sucedida das queimaduras oculares de primeira linha e uma formação adequada das equipas de emergência não-oftalmológicas são imperativos para assegurar o melhor resultado possível. Demonstra-se que o prognóstico está intimamente relacionado com a eficácia das medidas de tratamento imediato .
7,2. Tratamento de Fase Aguda
O plano de tratamento depende em grande medida dos resultados do exame. Os principais objectivos do tratamento de fase aguda são fomentar a reepitelização, diminuir a inflamação, prevenir a infecção, evitar uma maior quebra epitelial e do estroma, e minimizar a sequela.
7.3. Promover a reepitelização
Substitutos de lágrima livres de conservantes e pomada lubrificante podem melhorar a epitelopatia persistente, reduzir o risco de erosões recorrentes, e acelerar a reabilitação visual . Geralmente, os pacientes queimados beneficiam de ácido ascórbico sistémico que pode promover a síntese de colagénio e a cicatrização de feridas . As lacerações autólogas do soro que contêm muitos factores que promovem a cura podem ser usadas para promover a epitelização . Da mesma forma, podem ser consideradas lentes de contacto com ligaduras para a cicatrização epitelial retardada. Lentes de contacto esclerais gasosas de grande diâmetro, tais como a substituição protética do ecossistema de superfície ocular (PROSE) (originalmente chamada Lente Escleral de Boston), foram utilizadas após lesão química ou térmica num ambiente de internamento. Podem também proteger a córnea da dessecação e fricção das pálpebras através de piscar .
7,4. A terapia anti-inflamatória
Corticosteróides tópicos desempenham um papel crítico no controlo da inflamação aguda após lesões químicas. Reduzem a infiltração de células inflamatórias e estabilizam as membranas neutrofílicas citoplasmáticas e lisossómicas. Também ajudam a resolver a câmara anterior, bem como a inflamação conjuntival. A desvantagem é que também inibem a reepitelização e a síntese de colagénio. A crença convencional é que os esteróides tópicos não devem ser utilizados para além de 10 a 14 dias, pois aumentam o risco de inibição da colagénese, agravamento do desbaste da córnea, e possível perfuração da córnea em queimaduras alcalinas . Contudo, isto é principalmente uma preocupação em lesões graves com defeitos epiteliais persistentes; caso contrário, os corticosteróides podem (e devem) ser usados com segurança para além de 7-10 dias se o epitélio já tiver fechado .
Citrato tem sido usado com sucesso para prevenir a migração de leucócitos polimorfonucleares para o tecido queimado, reduzindo assim a libertação de radicais livres e enzimas proteolíticas . Os radicais livres são formados por iões hidroxil e podem ser necrófagos pelo ácido ascórbico e pelos tocoferóis . As gotas cíclo-plégicas podem ser consideradas para atenuar a dor do espasmo corporal da íris-ciliar .
7,5. Tratamento da pressão intra-ocular elevada
Como mencionado, lesões alcalinas que atingem a malha trabecular podem levar a uma pressão intra-ocular elevada que pode ser facilmente negligenciada . Para minimizar a toxicidade para o epitélio, a supressão aquosa oral é geralmente preferida aos agentes tópicos.
7.6. Sequelae Prevention
A superfície ocular deve ser inspeccionada diariamente para a formação de simbolfáron. Um anel de simbolfáron pode ser colocado nos fornices para prevenir eficazmente a formação de simbolfáron . O maior tamanho é preferível, o que proporciona uma boa separação da conjuntiva palpebral da conjuntiva bulbar. Embora as medidas acima referidas possam prevenir com sucesso a formação de simbolfáron na fase aguda, não podem prevenir as alterações cicatriciais crónicas que levam à formação de cicatrizes e aderências .
Ulceração corneana e derretimento tendem a ocorrer nas lesões mais graves. O desbaste da córnea é potenciado por colagenases ou metelloproteinases de matriz, libertadas de células polimorfonucleares e outras células residentes. Foram encontrados inibidores da proteinase como a Aprotinina e inibidores da colagenase como a cisteína, a acetilcisteína, o ácido etilenodiamínico tetraacético (EDTA), o EDTA de cálcio, a penicilamina, o citrato, e especialmente as tetraciclinas para prevenir o desbaste da córnea em córneas quimicamente queimadas . A tetraciclina sistémica pode também estimular a cura de defeitos epiteliais persistentes da córnea .
8. Gestão Cirúrgica
A intenção primária da cirurgia precoce face a uma queimadura química ocular é manter o globo e promover a reepitelização. A gestão cirúrgica começa com o desbridamento inicial do material necrótico e continua com o transplante de membrana amniótica e enxerto tectónico, se necessário. As intervenções cirúrgicas tardias, por outro lado, destinam-se a restaurar a anatomia e função visual da superfície ocular normal. Estas incluem a correcção de anomalias das pálpebras, gestão do glaucoma, transplante de células estaminais do limbo, e por fim a queratoplastia.
8.1. Transplante de membrana amniótica
Tranplante de membrana amniótica (AMT) pode ser usado tanto como enxerto que pode fornecer uma membrana basal para epitelização e/ou como remendo onde actua como uma lente de contacto biológica de ligadura. Foi demonstrado que o transplante de membrana amniótica criopreservada para toda a superfície ocular no prazo de duas semanas após uma queimadura química ou térmica resulta em alívio imediato da dor e cura de defeitos epiteliais em pacientes com queimaduras de grau II-III . Além disso, é frequentemente utilizado como coadjuvante da terapia médica para diminuir a inflamação da superfície ocular e reduzir as cicatrizes . Além disso, o AMT multicamadas é um substituto adequado no desbaste severo da córnea . Além disso, a membrana amniótica também pode ser aplicada à córnea utilizando um transportador do tipo de lentes de contacto (ProKera, Bio-Tissue, Inc., Miami, FL), sendo a membrana amniótica fixada a um anel plástico flexível . O complexo de membrana amniótica anelar é colocado na superfície ocular, sem qualquer necessidade de sutura ou colagem. A membrana amniótica dura geralmente dias a semanas (normalmente cerca de uma semana); no entanto, a sua aplicação pode ser repetida. Além disso, a AMT pode ser utilizada como coadjuvante de diferentes técnicas de transplantes de células estaminais se esses procedimentos forem indicados no decurso do tratamento .
8.2. Tenonplastia
Em lesões graves de grau IV, a perda de vascularização limbal pode levar a necrose do segmento anterior, para além da falta de reepitelização e subsequente conjuntivização da córnea. Uma intervenção precoce para restabelecer o fornecimento de sangue do limbo pode potencialmente evitar complicações tardias. A tenonplastia envolve o desbridamento do tecido necrótico e o avanço viável da camada de Tenon vascular até ao limbo que a fixa à esclera, combinada com AMT com ou sem enxerto lamelar da córnea (Figura 1). Foi demonstrado que previne isquemia esclerótica e derretimento .
8.3. Transplante de células estaminais limbrais
A deficiência de células estaminais limbrais é uma das sequelas a longo prazo visualmente mais significativas de lesões químicas graves. Os pacientes que sofrem de irritação crónica podem ser considerados para o transplante de células estaminais os defeitos epiteliais persistentes com sinais clínicos de conjuntivização corneana. Em geral, é melhor adiar o mais possível o transplante de células estaminais do limbo (a partir do momento da lesão), uma vez que quanto mais a inflamação da superfície ocular for controlada, melhores serão os resultados. Do mesmo modo, é aconselhável ter todas as anomalias das pálpebras (por exemplo tricíase e simbolfáron) antes de se considerar o transplante de células estaminais limbrais.
Células estaminais limbrais podem ser colhidas do paciente (auto-enxerto conjuntival-limbal (CLAU) e transplante de epiteliais de cultura (CLET) ), membros da família imediata incluindo pais, irmãos, ou filhos (aloenxerto conjuntival-limbal vivo (lr-CLAL)), ou olhos cadavéricos (keratolimbal allograft (KLAL)). Foram descritas várias técnicas cirúrgicas. A CLAU só é possível em queimaduras unilaterais mas invariavelmente tem excelentes resultados, com regressão completa da neovascularização da córnea de tal forma que a reepitelização bem sucedida e a visão funcional são conseguidas em 80-90% dos pacientes (Figura 3) . CLET é uma alternativa cirúrgica muito adequada em casos com LSCD unilateral total. Em pacientes com lesão bilateral da superfície ocular, lr-CLAL ou KLAL são as opções disponíveis. A colheita de tecido de um olho ou de ambos os olhos de um parente de primeiro grau fornece tecido fresco com composição genética mais próxima. Por outro lado, o enxerto de KLAL é mais acessível com mais células estaminais devido às maiores horas de relógio de tecido de enxerto disponíveis (Figura 4). Lr-CLAL também tem a vantagem de fornecer tecido conjuntival viável que pode ser utilizado em pacientes com grave deficiência conjuntival. A imunossupressão sistémica que consiste em esteróides de curto prazo, tacrolimus (ou ciclosporina), e micofenolato (ou azatioprina) é necessária para evitar a rejeição de aloenxertos de limbo. A estreita colaboração com uma equipa de transplante de órgãos é geralmente necessária para a gestão óptima da imunossupressão e monitorização dos efeitos secundários .
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8.4. Transplante de córnea
Ceratoplastia penetrante tectónica (PKP) que é uma intervenção cirúrgica de último recurso em doentes queimados pode ser inevitável em casos com desbaste grave, grandes descemetocelas, e perfuração iminente ou franca da córnea. A queratoplastia lamelar convencional (LKP) ou a queratoplastia anterior profunda (DALK; Melles e técnicas Anwar) podem ser realizadas para reabilitação visual de pacientes com cicatrizes estromais extensas. Na maioria das vezes, devido à formação de cicatrizes na córnea e à variabilidade da espessura e irregularidade da córnea, são preferíveis as técnicas convencionais de LKP e Melles . Caso contrário, os transplantes de espessura total podem ser realizados com sucesso, uma vez abordada a deficiência de células estaminais do limbo .
8,5. Queratoprótese
Córneas artificiais podem sem dúvida melhorar a visão, mas devem ser consideradas nos casos em que a PKP falhou ou espera-se que falhe (por exemplo, no ajuste de vascularização extensiva do estroma) . Actualmente, a queratoprótese de Boston continua a ser a principal opção em pacientes nos quais não foi possível restaurar a clareza corneana e uma superfície ocular normal com qualquer uma das medidas anteriores . Os seus riscos a longo prazo, a necessidade de acompanhamento regular ao longo da vida e a aderência à profilaxia antibiótica diária são algumas das questões que podem tornar alguns pacientes menos do que candidatos ideais para a queratoprótese . O grupo de estudo de queratopróteses de Boston encontrou uma excelente retenção anatómica em pacientes com queimaduras químicas . As complicações relatadas a longo prazo incluem a formação de membrana retroprotética, elevação da pressão intra-ocular e/ou progressão do glaucoma, necrose estéril do estroma da córnea ou desbaste da córnea, ceratite infecciosa, defeito epitelial persistente, descolamento da retina, uveítes/vitrite estéreis, e endoftalmite infecciosa . A cirurgia de osteo-odonto-queratoprótese (OOKP) é um dos últimos recursos geralmente mantidos para pacientes com cegueira córnea bilateral resultante de várias patologias oculares e sistémicas . As indicações incluem uma grave síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell, epidermólise bolhosa, tracoma grave, lesão química ou física, perda de tampas, e falência de enxerto de córnea múltipla. Outras alternativas cirúrgicas disponíveis para o tratamento de tais casos (por exemplo, reconstrução da superfície ocular com transplante de células estaminais) devem ser consideradas antes da cirurgia OOKP .
9. Conclusão
Queimaduras químicas podem ter consequências devastadoras para a superfície ocular e estruturas perioculares. Causam frequentemente dor crónica, desfiguração, e perda de visão. O objectivo geral do tratamento é a restauração da anatomia normal da superfície ocular, que começa com um tratamento intensivo no início e, por fim, com procedimentos cirúrgicos complexos mais tarde no decurso do tratamento. Com os avanços da medicina regenerativa, espera-se que os resultados clínicos melhorem ainda mais.
Conflito de Interesses
Os autores declaram que não há conflito de interesses relativamente à publicação deste artigo.