Cobre é um oligoelemento encontrado em todos os tecidos do corpo e é necessário para muitas funções celulares. Um dos papéis mais importantes do cobre no corpo humano é a promoção da função neurológica, desempenhando um papel na defesa antioxidante e na síntese de neurotransmissores. O cobre tem estado implicado em doenças do sistema nervoso, incluindo a doença de Alzheimer, esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou Gehrig), e doença de Parkinson.1 A deficiência de cobre acabará por resultar em sintomas neurológicos, mas o excesso de cobre também pode ser prejudicial ao sistema nervoso.
Deficiência de cobre
As causas conhecidas da deficiência de cobre são má absorção, medicamentos, cirurgias gástricas ou intestinais, e hemodiálise. O cobre é absorvido no intestino delgado, principalmente no duodeno. As síndromes de má absorção, tais como a doença celíaca, e certos medicamentos podem alterar a absorção do cobre e causar uma deficiência de cobre. A subnutrição associada à diarreia crónica e os doentes com uma dieta rigorosa à base de leite também podem desenvolver uma deficiência de cobre ao longo do tempo. Medicamentos como os antagonistas de H2 ou inibidores da bomba de protões podem diminuir a absorção de cobre porque o ácido gástrico e a pepsina são necessários para libertar cobre ligado dos alimentos. A suplementação excessiva de zinco pode induzir uma deficiência de cobre ao reduzir a quantidade de cobre absorvida nos enterócitos do intestino delgado. Um exemplo de ingestão inesperada de zinco é a utilização a longo prazo de adesivos de prótese contendo elevadas quantidades de zinco.2
Outra causa importante de deficiência de cobre é a cirurgia de bypass gástrico de Roux-en-Y para obesidade. Embora a deficiência de cobre seja raramente notificada nesta população, é provável que ocorra com bastante frequência.3 Os doentes apresentam tipicamente anos após a cirurgia de bypass gástrico com alterações da marcha e neuropatias periféricas. Os sintomas mais comuns de deficiência de cobre são parestesias e alteração da percepção da vibração nas pernas combinada com um toque ou força inalterados. Os pacientes também podem apresentar anemia e diminuição da contagem de glóbulos brancos. Neste cenário, a deficiência de cobre pode ser mal diagnosticada como deficiência de vitamina B12 porque é uma complicação mais conhecida da cirurgia de bypass gástrico. A avaliação do ácido metilmalónico como indicador do estado da vitamina B12 e do soro de cobre ou ceruloplasmina deve evitar esse diagnóstico incorrecto.
A suplementação de cobre oral deve ser utilizada para corrigir a deficiência de cobre e tem sido até eficaz em doentes com má absorção de cobre. De notar que uma anemia resultante de deficiência de cobre pode corrigir dentro de 1 a 2 meses, mas algumas alterações neurológicas podem ser permanentes. Estas questões sublinham a importância de um acompanhamento atento das deficiências nutricionais dos pacientes após a cirurgia de bypass gástrico.
Toxicidade do cobre
Em contraste com a deficiência de cobre, a toxicidade do cobre é rara porque o corpo humano regula o armazenamento de cobre através da excreção biliar. A ingestão de cobre em quantidades até 0,5 mg/kg/d parece ser segura. O consumo de quantidades entre 10 e 15 mg/kg/d de cobre pode causar um sabor metálico, vómitos e diarreia. Em doentes com uma predisposição genética como a doença de Wilson, a ingestão crónica de cobre em excesso pode resultar em cirrose hepática e degeneração progressiva dos gânglios basais no cérebro. O depósito de cobre nos gânglios basais causa sintomas Parkinsonianos, tais como distonia e tremor. O excesso de cobre também pode depositar-se no olho, causando um anel Kayser-Fleischer, que está presente em cerca de 95% dos pacientes com sintomas neurológicos de toxicidade do cobre.
Conclusão
A deficiência de cobre e a toxicidade do cobre podem causar distúrbios neurológicos. Embora a deficiência e toxicidade do cobre sejam condições raras, os doentes em risco devem ser monitorizados devido à gravidade dos sintomas neurológicos.