PulmCrit (EMCrit) (Português)

Introdução com um caso

Uma mulher idosa é admitida com fibrilação atrial e taxa ventricular rápida. Ela é assintomática, com um ritmo cardíaco de 160 b/m. Ela é tratada com um diltiazem bolus de 20 mg seguido de uma infusão a 15 mg/hora durante várias horas. O seu ritmo cardíaco abranda para 110 b/m.

A seguir é tratada com 5 mg de metoprolol IV. Alguns minutos mais tarde, o seu ritmo cardíaco cai para um ritmo sinusal a 42 b/m e a sua pressão sanguínea cai para 70 mm sistólica. Ela torna-se obtunda.

A atropina IV 0,5 mg por algoritmos ALCS para bradicardia sintomática. São feitas tentativas simultâneas para realizar a estimulação transcutânea. As pastilhas são colocadas numa configuração anterior-anterior e não conseguem capturar.

O seu ritmo cardíaco continua a descer, à medida que ela se torna insensível e sem pulsação. As compressões torácicas são iniciadas, e é-lhe dado 1 mg de epinefrina. Ela tem imediatamente retorno da circulação espontânea, com uma tensão arterial de 250/140 e um ritmo cardíaco de 170 b/m. Eventualmente recupera totalmente (1).

Necessitamos de terminologia mais precisa do que “bradicardia sintomática”

O AHA tem um único algoritmo para bradicardia sintomática. No entanto, a bradicardia sintomática é uma entidade muito ampla. Por exemplo, ambos os pacientes seguintes têm bradicardia sintomática:

  • Um homem de 55 anos apresenta-se ao departamento de emergência com dispneia gradualmente agravada no último mês. Verifica-se que tem um bloqueio cardíaco de terceiro grau com um ritmo de fuga ventricular a 45 batimentos por minuto. Ele parece bem.
  • A mulher no caso acima.

Pode ser útil dividir a bradicardia sintomática em duas condições:

  • Bradicardia sintomática estável: Estes pacientes atingiram um equilíbrio com sinais e sintomas vitais estáveis. Alcançaram um estado compensado (por exemplo, mantendo a sua pressão sanguínea devido ao aumento do volume do AVC e vasoconstrição). Requerem monitorização e terapia urgente, mas não estão a morrer activamente.
  • li> Periarrestos bradicárdicos: Estes doentes têm sinais vitais deteriorados e sintomas agravados. Estão num estado de descompensação, com instabilidade progressiva à medida que caem numa espiral de morte (figura abaixo). Estes pacientes necessitam de terapia emergente para evitar a progressão até à paragem total (2).

De certa forma, a abordagem terapêutica a um paciente com bradicardia sintomática estável é oposta à abordagem a um paciente com periarrestos bradicárdicos:

  • bradicardia sintomática estável: Estes pacientes são estáveis. Por conseguinte, faz sentido começar com os tratamentos menos agressivos. Se estes falharem, então a terapia pode ser gradualmente escalada para tratamentos mais agressivos.
  • Periarrest Bradicardicardic periarrest: Estes pacientes estão a morrer activamente. Portanto, faz sentido começar com os tratamentos agressivos que têm maior probabilidade de atingir a estabilidade imediatamente. Após o paciente estar estabilizado, a intensidade da terapia pode ser gradualmente reduzida.

Aplicações de diferentes directrizes à bradicardia sintomática.

Consideremos as estratégias recomendadas por três directrizes para a gestão da bradicardia.

Acima está a directriz AHA para bradicardia adulta. Esta é uma boa abordagem a um doente com bradicardia sintomática estável. O algoritmo começa com a atropina (a terapia mais segura), e vai evoluindo para terapias mais agressivas. Mesmo a terapia mais agressiva recomendada (infusão de epinefrina 2-10 mcg/min) é bastante manso.

Acima está a orientação AHA para o algoritmo de bradicardia pediátrica. Ao contrário do algoritmo para adultos, este parece ter sido concebido para bradicardia peri-arrítmica. A primeira droga no algoritmo é um bolo epinefrina de 10 mcg/kg. Isto é muito mais agressivo do que o algoritmo para adultos. Por exemplo, Harry Potter receberia cerca de 100 vezes mais epinefrina do que Vin Diesel:

Finalmente, um algoritmo de bradicardia concebido para anestesia é mostrado abaixo (Moitra 2012). Este algoritmo atinge um meio-termo entre as duas directrizes acima: as suas opções incluem atropina ou bolusing com 10-100 microgramas de epinefrina.

Fundamentação para a utilização de epinefrina no periarrest de bradicardia

Não há nenhum RCT prospectivo comparando atropina vs epinefrina para bradicardia. Na ausência de tais provas, o seguinte é um argumento para escolher epinefrina.

#1. A epinefrina é eficaz numa gama mais vasta de pacientes

Atropina funciona envenenando o nervo vago, removendo assim os insumos parassimpáticos para o coração. Isto funciona lindamente para bradicardia mediada vagalmente (por exemplo, reflexos vagais, drogas colinérgicas). No entanto, falha para bradicardias causadas por outros mecanismos (por exemplo, bloqueio cardíaco para além do nódulo AV). Em geral, a atropina é completamente eficaz em apenas 28% dos pacientes com bradicardia sintomática (Brady 1999).

A atropina, epinefrina estimula todo o miocárdio (átrio, nó SA, nó AV, e ventrículos). Como tal, a epinefrina pode ser eficaz numa gama mais ampla de bradicardias em comparação com a atropina:

  • bradicardias que respondem à atropina devido ao tónus parassimpático excessivo ainda podem geralmente ser superadas pela epinefrina.
  • As bradicardias atratoras comtropina podem ser sensíveis à epinefrina.

Vavetsi 2008 avaliou pacientes externos com bradicardia para a eficácia da atropina ou isoproterenol (um beta-agonista com mecanismo de acção semelhante em comparação com a epinefrina). 47 pacientes responderam bem ao isoproterenol mas não à atropina, enquanto que nenhum respondeu bem à atropina mas não ao isoproterenol. Isto apoia o conceito de que a estimulação beta-adrenérgica é eficaz numa gama mais ampla de bradicardias em comparação com a atropina (diagrama Venn acima).

Mostrado acima, a letra miudinha da directriz AHA para bradicardia adulta recomenda evitar atropina em certos tipos de bradicardia onde previsivelmente falhará. No entanto, para o paciente em periarrest, ninguém tem tempo para diagnosticar o mecanismo preciso da arritmia. Assim, pode ser melhor reduzir a complexidade da tarefa e simplesmente ir directamente para a epinefrina (a Zosyn das bradidisritmias).

#2. A epinefrina fornece uma maior quantidade de suporte hemodinâmico

As doentes que morrem com bradicardia não morrem verdadeiramente de bradicardia em si, mas sim de choque cardiogénico (baixo débito cardíaco). Atropina oferece a estes doentes um aumento do ritmo cardíaco, nada mais. A epinefrina oferece a estes pacientes um aumento da frequência cardíaca, aumento da contratilidade miocárdica, alguma venoconstrição que aumenta a pré-carga, e alguma vasoconstrição arterial. Assim, mesmo num doente que responde à atropina, a epinefrina fornece um suporte hemodinâmico muito mais potente.

No periarrest, não há tempo para começar a adicionar vários fármacos (primeiro dê alguma atropina para melhorar a frequência cardíaca… depois adicione alguma norepinefrina para melhorar a pressão arterial…). É necessário um único agente que estabilize o doente. O único fármaco mais provável é a epinefrina.

#3. Atropina pode causar bradicardia

Atropina tem efeitos complexos no ritmo cardíaco:

  • Em doses baixas, a atropina bloqueia os receptores de acetilcolina M1 no gânglio parassimpático que controla o nódulo SA. Isto diminui o ritmo cardíaco (Bernheim 2004).
  • Em doses mais elevadas, a atropina também bloqueia os receptores de acetilcolina M2 no próprio miocárdio. Isto bloqueia os efeitos parassimpáticos no coração, aumentando o ritmo cardíaco.

Dose de atropina abaixo de 0,5 mg deve ser evitada, porque os níveis de atropina subterapêutica podem causar bradicardia. Em doses mais elevadas, o efeito dominante da atropina é geralmente aumentar a frequência cardíaca.

Doses 0,5 miligrama e a injecção lenta têm sido associadas a bradicardia paradoxal. – Tintinalli’s Emergency Medicine 8ª edição, página 125.

entre pacientes normais, doses de atropina de 0,4-0,6 mg podem causar uma ligeira desaceleração transitória do ritmo cardíaco à medida que os níveis de fármacos dos tecidos aumentam (3). Isto é geralmente de curta duração e de pouca consequência. No entanto, a distribuição de fármacos é frequentemente atrasada entre os pacientes em choque cardiogénico. Assim, é possível que em doentes em periarrestos bradicárdicos, este período de bradicardia exacerbada possa ser prolongado e clinicamente prejudicial. A bradicardia induzida por atropina também pode ser mais problemática entre os doentes que são obesos mórbidos ou com estado pós transplante cardíaco (Bernaheim 2004, Carron 2015).

Na ausência de uma ECT prospectiva, é impossível saber a relevância clínica da bradicardia induzida por atropina para os doentes em periarrestos. Se estes doentes se deteriorarem após a administração de atropina, a culpa será da doença subjacente (não um efeito adverso da atropina). É possível que pacientes ocasionais sejam prejudicados pela atropina, sem o nosso reconhecimento.

Dose de epinefrina para periarrestos bradicárdicos

Comece com um bolus

A dose ideal de epinefrina é desconhecida, potencialmente dependendo de quão próximo está o paciente da morte. Moitra 2012 recomendou um bolo de 10-100 mcg de epinefrina. Um bolo de 20-40 mcg IV parece razoável para a maioria dos pacientes (4).

A melhor maneira de o conseguir é a epinefrina em dose de impulso, uma solução de 10 mcg/ml de epinefrina que pode ser formulada como se mostra abaixo (Weingart 2015). 2-4 ml de epinefrina em dose de impulso fornecerão um bolo epinefrino de 20-40 mcg.

Epinefrina em dose de impulso para os Pressurizadores Push-Dose da Scott da EMCrit on Vimeo.

Uma abordagem rápida e suja é empurrar 1/2 ml de 100 mcg/ml de epinefrina (epinefrina cardíaca). Se não estiver disponível nenhuma dose de epinefrina, esta pode ser mais rápida porque não requer diluição. Para um paciente cujo ritmo cardíaco está a cair rapidamente e está prestes a parar, isto pode ser uma manobra razoável (5). Contudo, existe o risco de uma dosagem incorrecta.

Continuar com uma infusão

Se o paciente responder a um bolus de epinefrina, uma infusão de epinefrina deve ser iniciada imediatamente. Uma infusão de epinefrina a 2-10 mcg/min é geralmente recomendada para bradicardia. Para periarrestos bradicárdicos, pode ser melhor começar a 10 mcg/min e depois desmamar quando o paciente estiver estabilizado (6).

Epinefobia vindoura

Epinefrina requer respeito. É propensa a erros de dosagem, que podem ser perigosos. Contudo, isto não nos deve levar à epinefobia: medo irracional da epinefobia, mesmo em situações em que ela salva vidas (por exemplo, anafilaxia).

Os ressuscitadores devem sentir-se confortáveis com a epinefrina nas suas várias formas (intramuscular, push-dose, e infusão IV). Quando administrada apropriadamente, esta é uma medicação segura. Note-se, contudo, que a epinefrina intracardíaca já não é recomendada (7):

Esquema geral de reanimação do doente com periarritas bradicárdicas

Um doente com periarritas bradicárdicas pode ser resgatado com terapia médica (e.epinefrina) ou com terapia eléctrica (por exemplo, estimulação transcutânea). É imprevisível quais as terapias que irão funcionar para quais pacientes. Portanto, uma estratégia razoável é tentar simultaneamente ambos os tipos de tratamentos (figura abaixo).

O uso de cálcio para bradicardia refratária tem sido discutido num post anterior sobre a síndrome de BRASH.

  • Pode ser útil fazer uma distinção entre pacientes com bradicardia estável e sintomática versus pacientes que estão a morrer activamente de bradicardia (periarrestos bradicárdicos). A melhor abordagem a estas situações é diferente.
  • Epinefrina pode ser superior para pacientes com bradicardia por três razões:
    • (1) Funciona numa gama mais ampla de bradicardia.
    • (2) Fornece um suporte hemodinâmico mais potente (cronotropia, inotropia e vasoconstrição).
    • (3) Não causa bradicardia paradoxal.
  • A melhor terapia médica inicial para o periarrestos bradicárdicos pode ser a epinefrina em dose de impulso, seguida de uma infusão de epinefrina. No entanto, isto não deve atrasar os esforços para realizar também a estimulação eléctrica.
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  • Síndrome de BRASH & falha do algoritmo de bradicardia ACLS (PulmCrit)
Notas
  1. Este é um caso imaginário, mas baseia-se num conglomerado de casos semelhantes que encontrei numa variedade de instituições diferentes.
  2. Agradecimentos ao Dr. Greg Adaka por ter recentemente promovido o uso do termo periarrest sobre EM:RAP. Este é um grande termo. Da próxima vez que encomendar uma pizza, vou pedir ao restaurante que a faça STAT porque estou em periarrest hipoglicémico.
  3. li>Goodman & Gillman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12th edition, 2011, página 227. Esta parece ser a explicação mais comum para a bradicardia induzida por atropina, embora exista uma variedade de teorias na literatura. Existem também alguns relatos de casos de atropina que parecem causar bloqueio cardíaco (por exemplo, Chin 2005, Maruyama 2003). É geralmente citado que a meia-vida da epinefrina no sangue é de 2-3 minutos. Com base nesta meia-vida, um bolus de 20-40 mcg de epinefrina deve produzir concentrações semelhantes em comparação com a concentração em estado estável obtida a partir de uma infusão contínua de 10 mcg/min de epinefrina. Claro que, na realidade, a dose correcta de epinefrina é a que mantém o seu paciente vivo.li> É provavelmente melhor empurrar um pouco demais de epinefrina (por exemplo 50-70 mcg de epinefrina) e evitar uma paragem cardíaca total, em vez de permitir que o paciente pare (caso em que estará a empurrar o frasco inteiro).

  4. No entanto, não creio que haja realmente uma taxa “máxima” de infusão de epinefrina. Se o paciente estiver a responder a uma dose de epinefrina, mas não a uma infusão de 10 mcg/min, então poderia tentar aumentar a infusão mais alto.
  5. No entanto, este procedimento não é assim tão mau. O local é pré-marcado. A equipa discute várias abordagens e chega rapidamente a um consenso. Já vi alguns códigos que não são quase tão bem organizados. No entanto, há um excesso de rudeza envolvida que provavelmente não ajuda nada. Esta é também uma boa descrição da exaustão pós-ressuscitação quando John Travolta colapsa depois.
  6. /ol>

    créditos de imagem: fobia de epinefrina. A fotografia de abertura é de Sukiyaki Western Django.

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    Josh é o criador da PulmCrit.org. É professor associado de Medicina Pulmonar e de Cuidados Críticos na Universidade de Vermont.

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