Guinguette Marais Poitevin

P>Os doentes recebem anticoagulantes (anticoagulantes) para tratar ou prevenir coágulos sanguíneos. O anticoagulante intravenoso mais comummente utilizado é a heparina. Esta Página de Paciente de Cardiologia centra-se na trombocitopenia induzida pela heparina (HIT), uma complicação da terapia com heparina. Esta complicação da heparina é muitas vezes confusa porque no HIT, a heparina faz o oposto do que é suposto fazer: Forma em vez de prevenir novos coágulos sanguíneos.

O que é a Trombocitopenia induzida por Heparina?

Ordinariamente, a heparina previne a coagulação e não afecta as plaquetas, componentes do sangue que ajudam a formar coágulos sanguíneos. Disparada pelo sistema imunitário em resposta à heparina, a HIT causa uma baixa contagem de plaquetas (trombocitopenia).

Dois tipos distintos de HIT podem ocorrer: não imune e imuno-mediada. A HIT não imune, que ocorre mais frequentemente, caracteriza-se por uma ligeira diminuição da contagem de plaquetas e não é prejudicial. O segundo tipo, a HIT imunitária, ocorre com muito menos frequência mas é perigosa. A HIT imune causa uma contagem de plaquetas muito mais baixa. Paradoxalmente, apesar de uma contagem de plaquetas muito baixa, os doentes que sofrem de HIT correm o risco de ter grandes problemas de coagulação.

Após a administração de heparina a um doente, pode formar-se um complexo imunitário entre a heparina e um factor sanguíneo específico (factor de plaquetas 4, ou “PF4”) que é libertado pelas plaquetas. O corpo vê este complexo “heparina-PF4” como uma substância estranha. Portanto, forma-se um anticorpo contra o complexo “heparina-PF4”. O anticorpo liga-se a este complexo e as plaquetas são destruídas.1

Esta perturbação das plaquetas pode levar à formação de novos coágulos sanguíneos em doentes com HIT imuno-mediato. O resultado pode ser uma trombose venosa profunda (nas veias da coxa ou da pélvis), embolia pulmonar, ou mesmo um ataque cardíaco ou AVC. No entanto, isto não parece ocorrer com a ligeira diminuição das plaquetas associada à HIT não imune.

Quando ocorre HIT?

HIT mediada por imunidade ocorre geralmente entre 5 a 14 dias após o primeiro início da terapia com heparina. No entanto, há excepções, com a HIT a desenvolver-se pouco frequentemente ou cedo (após uma exposição anterior recente à heparina) ou tarde após a exposição à heparina.

Como é diagnosticada a HIT?

HIT pode frequentemente ser diagnosticada medindo a contagem de plaquetas e o nível de anticorpos PF4 no sangue. Os sintomas de formação de novo coágulo sanguíneo podem sugerir HIT.

Os sintomas de trombose venosa profunda incluem dor ou sensibilidade, inchaço súbito, descoloração, veias visivelmente grandes, e pele quente ao toque. O desalojamento do coágulo das veias profundas das pernas e a passagem para os pulmões (embolia pulmonar) podem apresentar-se como falta de ar, uma alteração do ritmo cardíaco, dor aguda no peito, tonturas, ou sentimentos de ansiedade e transpiração excessiva. Indicadores graves de HIT são alterações cutâneas que se apresentam como hematomas ou escurecimento em torno do local de injecção de heparina, bem como os dedos das mãos, dedos dos pés e mamilos que podem progredir para a gangrena. As extremidades são especialmente susceptíveis aos pequenos coágulos que se formam por causa da HIT. Se tiver algum destes sinais ou sintomas, chame o seu médico.

Como é tratada a HIT?

O primeiro passo é descontinuar a heparina por suspeita de HIT. O passo seguinte é tratar a HIT usando um tipo alternativo de anticoagulante. Embora a contagem de plaquetas seja baixa, é importante evitar transfusões de plaquetas, que podem “adicionar combustível ao fogo”

Medicamentos

Inibidores directos de trombina (DTI) são uma classe de medicamentos anticoagulantes que não causam HIT. Estes fármacos são administrados por infusão intravenosa contínua. Três DTIs foram aprovados pela Food and Drug Administration: lepirudina, argatroban, e bivalirudina. Também pode ser tratado com outra classe de medicamentos anticoagulantes injectáveis chamados fondaparinux em vez de um DTI (Tabela). Após vários dias, o seu sangue será testado para garantir que a contagem de plaquetas voltou ao normal. Nesse momento, o anticoagulante oral warfarina (normalmente chamado pelo seu nome comercial, Coumadin) pode ser prescrito além do fondaparinux ou DTI.

O DTI ou fondaparinux está sobreposto à warfarina durante cerca de 5 dias, até ser atingido um valor-alvo num teste de sangue (conhecido como rácio normalizado internacional, ou INR) que meça o nível de anticoagulação a partir da warfarina. O seu médico ou um membro do pessoal da clínica de anticoagulação monitorizará de perto a dose de INR e warfarin durante o tempo que for necessário para continuar a medicação (geralmente pelo menos 1 a 3 meses). O uso de warfarina foi descrito anteriormente noutra Página de Paciente de Cardiologia.2

E se precisar de anticoagulantes no futuro?

P>Pesquisito HIT é causado por uma reacção à heparina que é semelhante a outras reacções alérgicas, não é uma verdadeira alergia. Ao contrário de muitas alergias a outros medicamentos ou alimentos, a alergia à heparina não é de longa duração. O anticorpo PF4 que causa HIT desaparece normalmente após aproximadamente 3 meses. Depois disso, a heparina pode ser considerada para uso se um novo coágulo não se desenvolveu a partir da HIT e se o teste de anticorpos PF4 for negativo.

Se lhe foi dito que tem HIT ou uma alergia à heparina, informe o seu médico antes de tomar qualquer forma de heparina. É extremamente útil escrever quando foi exposto à heparina e quando a HIT ocorreu. A figura mostra informações úteis para o seu prestador de cuidados de saúde.

Identificação precoce da HIT e evitar a terapêutica inadequada da heparina pode ajudar a promover uma estratégia de anticoagulação segura e eficaz.

Footnotes