Introdução
Um coágulo sanguíneo nas veias que drenam o sangue do cérebro é chamado trombose sinusal ou trombose venosa cerebral. É um tipo de coágulo pouco comum, afectando cerca de 1500 pessoas nos Estados Unidos por ano.
Normalmente, o sangue é transportado através de artérias para o cérebro, onde fornece oxigénio e nutrientes. Uma vez que o sangue tenha feito o seu trabalho, recolhe em pequenas veias (conhecidas como veias cerebrais) que drenam para veias grandes, chamadas veias sinusais (Figura 1). As veias sinusais conduzem às veias jugulares do pescoço, que transportam o sangue de volta ao coração. As veias sinusais não têm nada em comum (excepto o nome sinusite) com os seios da face de ambos os lados do nariz e acima dos olhos, que podem infectar, levando à sinusite.
Symptoms
A obstrução do fluxo sanguíneo de um coágulo nas veias da cabeça leva a um refluxo de sangue e aumento da pressão arterial nos vasos sanguíneos imediatamente antes da obstrução. Isto é como a água em frente de uma barragem. O aumento da pressão leva ao inchaço de parte do cérebro, o que resulta em dores de cabeça; a pressão pode danificar o tecido cerebral, levando a sintomas semelhantes aos de um AVC. O aumento da pressão pode também levar à ruptura do vaso sanguíneo e hemorragia do cérebro (Figura 2).
Em termos médicos, isto é chamado hemorragia cerebral. É como água num reservatório a transbordar para as imediações ou como uma barragem rompida. Isto é referido como enfarte hemorrágico venoso, ou derrame venoso hemorrágico. Pode levar a mais danos no tecido cerebral. Cerca de um terço dos pacientes com trombose sinusal e cerebral têm uma tal hemorragia.
Sintomas dos coágulos sinusal e cerebral dependem da localização e extensão do coágulo e variam de paciente para paciente.
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O sintoma mais comum é uma dor de cabeça grave, muitas vezes descrita como a pior dor de cabeça que um paciente já teve. Pode ser de início súbito, desenvolver-se durante algumas horas, ou alguns dias.
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Nausea e vómitos.
- p> visão turva.
- p> Sintomas neurológicos (ou seja, semelhantes a um AVC), tais como convulsões, perturbações da fala, dormência de 1 lado ou fraqueza de um braço, uma perna, ou ambos, confusão, uma diminuição do nível de alerta.
- p> Um coágulo sanguíneo muito extenso pode levar à perda de consciência e à morte.
Sinus e trombose venosa cerebral podem ocorrer em recém-nascidos ou adultos. Pode ser atribuível a (1) factores de risco temporários e (2) permanentes (herdados). Nos recém-nascidos, a causa mais comum do coágulo é uma infecção, tipicamente uma infecção do ouvido interno (otite), do osso atrás do ouvido (mastoidite), da boca, face, ou pescoço, bem como sinusite. Nos adultos, os factores de risco para o desenvolvimento de coágulos incluem doenças de coagulação (conhecidas como trombofilia), pílulas anticoncepcionais, manchas e anéis, terapia de reposição de estrogénio, gravidez e estado pós-parto, cancro activo, e certos medicamentos (tais como tamoxifen e quimioterapia do cancro). Por vezes, nenhuma causa óbvia é identificada, apesar de um extenso trabalho de laboratório.
Diagnóstico
Sinus e trombose venosa cerebral é facilmente perdida se o estudo de raio-X correcto não for feito. O teste apropriado para o diagnóstico é um venograma de ressonância magnética (ou MRV) ou um venograma de TC (CTV). Se disponível, o MRV é ligeiramente preferido em relação ao CTV. A habitual TC ou ressonância magnética de rotina, como são frequentemente feitas para avaliação de AVC ou hemorragias na cabeça, são frequentemente normais. Uma radiografia simples da cabeça não é útil.
Tratamento
Pacientes com um coágulo agudo são admitidos no hospital. Se os sintomas forem graves, os pacientes serão admitidos num acidente vascular cerebral ou numa unidade de cuidados intensivos. O tratamento imediato consiste em administrar anticoagulantes (conhecidos como anticoagulantes). Nos primeiros dias, estes são ou heparina nas veias (intravenosa), ou injecções de heparina de baixo peso molecular (enoxaparina , dalteparina , tinazparina ) sob a pele (subcutânea). O objectivo de administrar anticoagulantes é evitar que o(s) coágulo(s) existente(s) se torne(m) maior(es) e que se formem novos coágulos. O próprio sistema de dissolução de coágulos do corpo funciona então lentamente, ao longo de semanas e meses, na dissolução dos coágulos existentes.
Fármacos para a quebra de coágulos (conhecidos como fibrinolíticos) normalmente não são administrados, porque podem aumentar o risco de hemorragia no cérebro. Procedimentos radiológicos ou cirúrgicos com cateteres para romper e extrair o coágulo (chamados trombectomia e terapia endovascular) são feitos apenas em casos graves e em pacientes que pioram apesar da terapia adequada de diluição do sangue.
Após o paciente ter estado estável durante alguns dias, é iniciado um anticoagulante oral (warfarin ). O medicamento injectável e a warfarina precisam de se sobrepor durante pelo menos 5 dias e até que a Relação Internacional Normalizada (INR; esta é a medida de quão fino é o sangue e quanta warfarina o paciente precisa de tomar) seja >2.0. O alvo típico de INR é 2,0 a 3,0. Um dos mais recentes diluentes orais (rivaroxaban , dabigatran , apixaban ) pode ser considerado no lugar de warfarin.
Uma questão chave é quanto tempo é que um paciente precisa de tomar diluentes de sangue. Isto depende de quão elevado é o risco de outro coágulo se o paciente não estiver a usar anticoagulantes.2 Foi publicada uma directriz de tratamento.3
- p> Se o coágulo foi associado a um factor de risco transitório, tal como uma infecção ou trauma, um período de 3 a 6 meses é tipicamente suficiente.
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Se estiverem presentes fortes factores de risco que sugiram um elevado risco de coágulo recorrente, a warfarina de longo prazo é frequentemente escolhida. As fortes perturbações de coagulação são a síndrome dos anticorpos antifosfolípidos, deficiência de proteína C, S, ou antitrombina, 2 genes anormais para o factor V Leiden (=homozigo), 2 genes anormais para a mutação da protrombina (=homozigo); um gene anormal para cada uma destas mutações (dupla heterozigota).
- p> Em todos os outros pacientes com coágulo não provocado, é frequentemente escolhido um período de tratamento de 6 a 12 meses. Isto inclui pacientes que têm apenas 1 gene anormal para o factor V Leiden (isto é, que são heterozigotos) ou que têm 1 gene anormal para a mutação da protrombina 20210 (isto é, são heterozigotos).
Recuperação e Complicações
Muito 80% dos pacientes com trombose sinusal ou cerebral recuperam completamente, mas pode levar várias semanas ou meses a voltar ao normal. As dores de cabeça e as convulsões podem persistir durante algum tempo. A incapacidade menor (concentração ou problemas de memória) ocorre em 6% dos pacientes (1 de 17 pessoas). Ocasionalmente, os doentes desenvolvem dores de cabeça crónicas, visão turva, zumbido nos ouvidos, ou outros défices neurológicos após o coágulo devido ao aumento da pressão no interior do crânio após um coágulo. Em termos médicos, isto é chamado aumento da pressão intracraniana, ou pseudotumor cerebri. O mau resultado, com grandes défices neurológicos, ocorre em 14% dos doentes (1 de 7 pessoas).
Outros Recursos
Outras informações sobre coágulos e diluentes sanguíneos podem ser encontradas em Clot Connect (www.clotconnect.org)
Acreditações
As ilustrações foram desenhadas por Joe Covan para o blogue Clot Connect.
Disclosures
Nenhum.
Footnotes
A informação contida nesta Página de Circulação Cardiológica do Paciente não substitui o conselho médico, e a Associação Americana do Coração recomenda consulta com o seu médico ou profissional de saúde.
- 1. Moll S. Sinus e trombose venosa cerebral. Clot Connect. 2013. http://patientblog.clotconnect.org/2011/02/07/sinus-and-cerebral-vein-thrombosis/. Acessado a 23 de Julho de 2014.Google Scholar
- 3. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD, Bushnell CD, Cucchiara B, Cushman M, deVeber G, Ferro JM, Tsai FY; American Heart Association Stroke Council and the Council on Epidemiology and Prevention. Diagnóstico e gestão da trombose venosa cerebral: uma declaração para profissionais de saúde da American Heart Association/American Stroke Association.Stroke. 2011; 42:1158-1192.LinkGoogle Scholar
li>2. Miranda B, Ferro JM, Canhão P, Stam J, Bousser MG, Barinagarrementeria F, Scoditti U; ISCVT Investigadores. Eventos tromboembólicos venosos após trombose venosa cerebral. 2010; 41:1901-1906.LinkGoogle Scholar