PulmCrit- Epinéphrine vs atropine pour périarrêt bradycardique

Introduction avec un cas

Une femme âgée est admise avec une fibrillation auriculaire et une fréquence ventriculaire rapide. Elle est asymptomatique, avec une fréquence cardiaque de 160 b/m. Elle est traitée par un bolus de 20 mg de diltiazem suivi d’une perfusion à 15 mg/heure pendant plusieurs heures. Sa fréquence cardiaque ralentit à 110 b/m.

Elle est ensuite traitée par 5 mg IV de métoprolol. Quelques minutes plus tard, sa fréquence cardiaque chute à un rythme sinusal à 42 b/m et sa pression artérielle tombe à 70 mm systolique. Elle devient obtuse.

Elle est traitée avec 0,5 mg IV d’atropine selon les algorithmes de l’ALCS pour une bradycardie symptomatique. Des tentatives simultanées sont faites pour réaliser une stimulation transcutanée. Les électrodes sont placées dans une configuration antéro-antérieure et ne parviennent pas à capturer.

Sa fréquence cardiaque continue de baisser, alors qu’elle devient sans réponse et sans pouls. Des compressions thoraciques sont initiées et on lui administre 1 mg d’adrénaline. Elle a immédiatement un retour de la circulation spontanée, avec une pression artérielle de 250/140 et une fréquence cardiaque de 170 b/m. Elle finit par se rétablir complètement (1).

Nous avons besoin d’une terminologie plus précise que » bradycardie symptomatique «

L’AHA dispose d’un algorithme unique pour la bradycardie symptomatique. Cependant, la bradycardie symptomatique est une entité très large. Par exemple, les deux patients suivants présentent une bradycardie symptomatique :

Un homme de 55 ans se présente aux urgences avec une dyspnée qui s’aggrave progressivement depuis un mois. On découvre qu’il a un bloc cardiaque du troisième degré avec un rythme d’échappement ventriculaire à 45 battements par minute. Il a l’air bien.
La femme dans le cas ci-dessus.

Il peut être utile de scinder la bradycardie symptomatique en deux états :

Bradycardie symptomatique stable : Ces patients ont atteint un équilibre avec des signes vitaux et des symptômes stables. Ils ont atteint un état compensé (par exemple, le maintien de leur pression artérielle en raison de l’augmentation du volume systolique et de la vasoconstriction). Ils nécessitent une surveillance et un traitement urgent, mais ils ne sont pas en train de mourir activement.
Périarrêt bradycardique : Ces patients voient leurs signes vitaux se détériorer et leurs symptômes s’aggraver. Ils sont dans un état de décompensation, avec une instabilité progressive alors qu’ils glissent dans une spirale de mort (figure ci-dessous). Ces patients nécessitent un traitement émergent pour éviter la progression vers l’arrêt complet (2).

D’une certaine manière, l’approche thérapeutique d’un patient présentant une bradycardie symptomatique stable est opposée à celle d’un patient présentant une périarrêt bradycardique :

Bradycardie symptomatique stable : Ces patients sont stables. Il est donc logique de commencer par les traitements les moins agressifs. Si ceux-ci échouent, on peut alors passer progressivement à des traitements plus agressifs.
Périarrêt bradycardique : Ces patients sont en train de mourir activement. Par conséquent, il est logique de commencer par des traitements agressifs qui sont les plus susceptibles d’atteindre la stabilité immédiatement. Une fois que le patient est stabilisé, l’intensité du traitement peut être progressivement désescaladée.

Approches des différentes lignes directrices pour la bradycardie symptomatique.

Envisageons les stratégies recommandées par trois lignes directrices pour la gestion de la bradycardie.

Above est la ligne directrice de l’AHA pour la bradycardie chez l’adulte. Il s’agit d’une bonne approche pour un patient présentant une bradycardie symptomatique stable. L’algorithme commence par l’atropine (le traitement le plus sûr), puis passe à des traitements plus agressifs. Même la thérapie la plus agressive recommandée (perfusion d’épinéphrine 2-10 mcg/min) est assez apprivoisée.

Au-dessus se trouve le guide de l’AHA pour l’algorithme de bradycardie pédiatrique. Contrairement à l’algorithme pour adultes, celui-ci semble conçu pour la bradycardie péri-arrêt. Le premier médicament de l’algorithme est un bolus d’épinéphrine de 10 mcg/kg. C’est beaucoup plus agressif que l’algorithme pour adultes. Par exemple, Harry Potter recevrait environ 100 fois plus d’épinéphrine que Vin Diesel :

Enfin, un algorithme de bradycardie conçu pour l’anesthésie est présenté ci-dessous (Moitra 2012). Cet algorithme se situe à mi-chemin entre les deux directives ci-dessus : ses options comprennent l’atropine ou le bolus de 10 à 100 microgrammes d’adrénaline.

Raisonnement de l’utilisation de l’adrénaline en cas de périarrêt bradycardique

Il n’existe pas d’ECR prospectifs comparant l’atropine à l’adrénaline en cas de bradycardie. En l’absence de telles preuves, voici un argument en faveur du choix de l’épinéphrine.

#1. L’épinéphrine est efficace chez un plus large éventail de patients

L’atropine agit en empoisonnant le nerf vague, supprimant ainsi les entrées parasympathiques vers le cœur. Cela fonctionne parfaitement pour la bradycardie à médiation vagale (par exemple, réflexes vagaux, médicaments cholinergiques). Cependant, elle échoue pour les bradycardies causées par d’autres mécanismes (par exemple, un bloc cardiaque au-delà du nœud AV). Globalement, l’atropine n’est complètement efficace que chez 28% des patients présentant une bradycardie symptomatique (Brady 1999).

Contrairement à l’atropine, l’épinéphrine stimule l’ensemble du myocarde (oreillettes, nœud SA, nœud AV et ventricules). En tant que telle, l’épinéphrine peut être efficace dans un plus large éventail de bradycardies par rapport à l’atropine :

Les bradycardies répondant à l’atropine et dues à un tonus parasympathique excessif peuvent généralement encore être surmontées par l’épinéphrine.
Les bradycardies réfractaires à l’atropine pourraient répondre à l’épinéphrine.

Vavetsi 2008 a évalué chez des patients ambulatoires atteints de bradycardie l’efficacité de l’atropine ou de l’isoprotérénol (un bêta-agoniste dont le mécanisme d’action est similaire à celui de l’épinéphrine). 47 patients ont bien répondu à l’isoprotérénol mais pas à l’atropine, alors qu’aucun n’a bien répondu à l’atropine mais pas à l’isoprotérénol. Cela soutient le concept selon lequel la stimulation bêta-adrénergique est efficace dans une gamme plus large de bradycardies par rapport à l’atropine (diagramme de Venn ci-dessus).

Vu ci-dessus, les petits caractères de la directive de l’AHA pour la bradycardie chez l’adulte recommandent d’éviter l’atropine dans certains types de bradycardies où elle échouera de manière prévisible. Cependant, pour le patient en périarrêt, personne n’a le temps de diagnostiquer le mécanisme précis de l’arythmie. Ainsi, il peut être préférable de réduire la complexité de la tâche et de simplement passer directement à l’épinéphrine (le Zosyn des bradydysrythmies).

#2. L’épinéphrine fournit une plus grande quantité de soutien hémodynamique

Les patients qui meurent de bradycardie ne meurent pas vraiment de la bradycardie elle-même, mais plutôt d’un choc cardiogénique (faible débit cardiaque). L’atropine offre à ces patients une augmentation de la fréquence cardiaque, rien de plus. L’épinéphrine offre à ces patients une augmentation de la fréquence cardiaque, une contractilité myocardique accrue, une certaine veinoconstriction qui augmente la précharge, et une certaine vasoconstriction artérielle. Ainsi, même chez un patient répondant à l’atropine, l’épinéphrine apporte un soutien hémodynamique beaucoup plus puissant.

En périarrêt, on n’a pas le temps de commencer à ajouter plusieurs médicaments (donner d’abord de l’atropine pour améliorer la fréquence cardiaque… puis ajouter de la norépinéphrine pour améliorer la pression artérielle…). Il faut un seul agent qui stabilisera le patient. Le médicament le plus susceptible de le faire est l’épinéphrine.

#3. L’atropine peut provoquer une bradycardie

L’atropine a des effets complexes sur la fréquence cardiaque :

À faible dose, l’atropine bloque les récepteurs M1 de l’acétylcholine dans le ganglion parasympathique contrôlant le nœud SA. Cela diminue la fréquence cardiaque (Bernheim 2004).
A des doses plus élevées, l’atropine bloque également les récepteurs M2 de l’acétylcholine sur le myocarde lui-même. Cela bloque les effets parasympathiques sur le cœur, ce qui augmente la fréquence cardiaque.

Les doses d’atropine inférieures à 0,5 mg doivent être évitées, car des niveaux d’atropine sous-thérapeutiques peuvent provoquer une bradycardie. A des doses plus élevées, l’effet dominant de l’atropine est généralement d’augmenter la fréquence cardiaque.

Les doses <0,5 milligramme et l’injection lente ont été associées à une bradycardie paradoxale. – Tintinalli’s Emergency Medicine 8th edition, page 125.

Parmi les patients normaux, des doses d’atropine de 0,4-0,6 mg peuvent provoquer un léger ralentissement transitoire de la fréquence cardiaque à mesure que les taux tissulaires du médicament augmentent (3). Ce phénomène est généralement de courte durée et sans grande conséquence. Cependant, la distribution du médicament est souvent retardée chez les patients en choc cardiogénique. Ainsi, il est possible que chez les patients bradycardes en périarrêt, cette période de bradycardie exacerbée puisse être prolongée et cliniquement nuisible. La bradycardie induite par l’atropine peut également être plus problématique chez les patients présentant une obésité morbide ou un statut post transplantation cardiaque (Bernaheim 2004, Carron 2015).

En l’absence d’ECR prospectifs, il est impossible de connaître la pertinence clinique de la bradycardie induite par l’atropine chez les patients en périarrêt. Si l’état de ces patients se détériore après l’administration d’atropine, cela sera imputé à leur maladie sous-jacente (et non à un effet indésirable de l’atropine). Il est possible que des patients occasionnels soient lésés par l’atropine, sans que nous le reconnaissions.

Dosage de l’adrénaline en cas de périarrêt bradycardique

Débuter par un bolus

La dose idéale d’adrénaline est inconnue, dépendant potentiellement de la proximité du décès du patient. Moitra 2012 a recommandé un bolus de 10-100 mcg d’épinéphrine. Un bolus IV de 20-40 mcg semble raisonnable pour la plupart des patients (4).

La meilleure façon d’y parvenir est l’épinéphrine en push-dose, une solution de 10 mcg/ml d’épinéphrine qui peut être formulée comme indiqué ci-dessous (Weingart 2015). 2 à 4 ml d’épinéphrine en push-dose fourniront un bolus de 20 à 40 mcg d’épinéphrine.

Mélange d’épinéphrine pour les presseurs en push-dose de Scott de EMCrit sur Vimeo.

Une approche rapide et sale consiste à pousser 1/2 ml d’épinéphrine 100 mcg/ml (épinéphrine cardiaque). Si aucune dose d’adrénaline à pousser n’est disponible, cette méthode peut être plus rapide car elle ne nécessite aucune dilution. Pour un patient dont la fréquence cardiaque chute rapidement et qui est sur le point de faire un arrêt, cela peut être une manœuvre raisonnable (5). Cependant, il existe un risque de dosage inexact.

Continuer avec une perfusion

Si le patient répond à un bolus d’adrénaline, une perfusion d’adrénaline doit être commencée immédiatement. Une perfusion d’épinéphrine à 2-10 mcg/min est généralement recommandée pour les bradycardies. En cas de périarrêt bradycardique, il peut être préférable de commencer à 10 mcg/min puis de sevrer une fois le patient stabilisé (6).

Maîtriser l’épinéphrophobie

L’épinéphrine demande du respect. Elle est sujette à des erreurs de dosage, ce qui peut être dangereux. Cependant, cela ne doit pas nous conduire à l’épinéphobie : une peur irrationnelle de l’épinéphrine, même dans des situations où elle est salvatrice (par exemple en cas d’anaphylaxie).

Les réanimateurs doivent se sentir à l’aise avec l’épinéphrine sous ses différentes formes (intramusculaire, push-dose et perfusion IV). Lorsqu’il est dosé de manière appropriée, ce médicament est sûr. Notez toutefois que l’épinéphrine intracardiaque n’est plus recommandée (7):

Schéma global de réanimation du patient en périarrêt bradycardique

Un patient en périarrêt bradycardique peut être secouru par un traitement médical (par ex.g. épinéphrine) ou une thérapie électrique (par exemple, la stimulation transcutanée). Il est impossible de prévoir quelles thérapies seront efficaces pour quels patients. Par conséquent, une stratégie raisonnable consiste à tenter simultanément les deux types de traitements (figure ci-dessous).

L’utilisation du calcium pour la bradycardie réfractaire a été abordée dans un billet précédent sur le syndrome de BRASH.

Il peut être utile de faire une distinction entre les patients présentant une bradycardie stable et symptomatique et les patients qui meurent activement de bradycardie (périarrêt bradycardique). La meilleure approche dans ces situations est différente.
L’épinéphrine peut être supérieure pour les patients présentant une périarrêt bradycardique pour trois raisons :
(1) Elle fonctionne dans une gamme plus large de bradycardies.
(2) Elle fournit un soutien hémodynamique plus puissant (chronotropie, inotropie et vasoconstriction).
(3) Elle ne provoque pas de bradycardie paradoxale.

Le meilleur traitement médical initial pour le périarrêt bradycardique peut être l’épinéphrine en dose poussée, suivie d’une perfusion d’épinéphrine. Cependant, cela ne doit pas retarder les efforts pour effectuer également une stimulation électrique.

Relié

Presseurs à dose poussée (EMCrit)
Syndrome de BRASH & échec de l’algorithme de bradycardie ACLS (PulmCrit)

Notes

Ce cas est imaginaire, mais il est basé sur un conglomérat de cas similaires que j’ai rencontrés dans une variété d’institutions différentes.
Merci au Dr Greg Adaka d’avoir récemment promu l’utilisation du terme periarrest sur EM:RAP. C’est un excellent terme. La prochaine fois que je commanderai une pizza, je demanderai au restaurant de la faire STAT parce que je suis en périarrêt hypoglycémique.
Goodman & The Pharmacological Basis of Therapeutics de Gillman, 12e édition, 2011, page 227. Cela semble être l’explication la plus courante de la bradycardie induite par l’atropine, bien qu’une variété de théories existe dans la littérature. Il existe également quelques rapports de cas où l’atropine semble provoquer un bloc cardiaque (par exemple Chin 2005, Maruyama 2003).
Il est généralement cité que la demi-vie de l’épinéphrine dans le sang est de 2 à 3 minutes. Sur la base de cette demi-vie, un bolus de 20-40 mcg d’épinéphrine devrait produire des concentrations similaires par rapport à la concentration à l’état d’équilibre obtenue par une perfusion continue de 10 mcg/min d’épinéphrine. Bien sûr, en réalité, la dose correcte d’adrénaline est celle qui maintient votre patient en vie.
Il est probablement préférable de pousser un peu trop d’adrénaline (par ex. 50-70 mcg d’adrénaline) et d’éviter un arrêt cardiaque complet, plutôt que de laisser le patient s’arrêter (auquel cas vous pousserez la totalité du flacon).
Cependant, je ne pense pas qu’il y ait réellement un débit de perfusion « maximal » d’adrénaline. Si le patient répond à l’épinéphrine en poussée mais pas à la perfusion de 10 mcg/min, alors vous pourriez essayer d’augmenter la perfusion plus haut.
Cependant, cette procédure n’est pas si mauvaise. Le site est pré-marqué. L’équipe discute de différentes approches et parvient rapidement à un consensus. J’ai vu des codes qui sont loin d’être aussi bien organisés. Cependant, il y a un excès d’impolitesse, ce qui n’aide probablement pas. C’est aussi une bonne représentation de l’épuisement post-réanimation lorsque John Travolta s’effondre après.

Crédits images : phobie de l’épinéphrine. L’image d’ouverture est tirée de Sukiyaki Western Django.

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Josh est le créateur de PulmCrit.org. Il est professeur associé de médecine pulmonaire et de soins intensifs à l’Université du Vermont.