La structure brute et microscopique normale du péricarde humain est revue en détail. Sur la base des composants structurels du péricarde, les réponses pathologiques couramment observées dans les spécimens cliniques sont montrées. Cela fournit une explication corrélative à l’évolution clinique et aux résultats d’imagerie diagnostique tels que le rehaussement retardé dans le bilan de la maladie péricardique.
Nous présentons la structure brute et microscopique du péricarde comme un cadre de référence qui peut être corrélé avec les techniques d’imagerie cardiaque et les interventions actuelles. Le répertoire limité de réponses du péricarde à divers stimuli pathologiques est illustré dans le contexte de sa structure normale.
A. Structure brute du péricarde pariétal et viscéral
Le péricarde est un sac grossièrement en forme de flasque qui contient le cœur et les parties proximales des gros vaisseaux . Les surfaces latérales du péricarde sont investies par la partie médiastinale de la plèvre pariétale, sauf dans les zones où des ligaments ancrent le péricarde au sternum, au diaphragme et à la colonne vertébrale. Les nerfs phréniques et les vaisseaux péricardiophréniques sont contenus dans deux faisceaux flanquant les contours latéraux du cœur .
Le péricarde est conventionnellement divisé en péricarde pariétal et viscéral . Le péricarde pariétal est constitué d’un sac externe de tissu conjonctif fibreux tapissé de séreuse. La composante séreuse est constituée d’une seule couche continue de mésothélium qui investit la couche fibrosée du péricarde et s’étend sur la racine des grandes artères pour recouvrir complètement la surface externe du cœur. La couche de mésothélium qui investit la surface externe du cœur est appelée péricarde viscéral ou épicarde. La couche de fibrose du péricarde pariétal a une épaisseur comprise entre 0,8 et 1 mm, mais peut paraître légèrement plus épaisse à l’imagerie1. Le sac péricardique est recouvert de quantités variables de tissu adipeux dans sa surface médiastinale, en particulier dans les angles cardiophréniques .
Figure 1A
Vue antérieure du sac péricardique intact. Un péricarde intact attaché au diaphragme est montré avec la plèvre médiastinale couvrant les surfaces latérales du sac péricardique. Notez l’abondant tissu adipeux épipéricardique dans le médiastin antérieur et les angles cardiophréniques antérieurs. Les pointes de flèches encadrent les limites du ligament sternopéricardique. LCC = artère carotide commune gauche. SVC = veine cave supérieure.
Figure 1B
Vue latérale droite du cœur et du péricarde. Le nerf phrénique droit et les vaisseaux péricardiques se trouvent entre le péricarde pariétal et la plèvre médiastinale en avant du hile pulmonaire. Les pointes de flèches mettent en évidence ces structures. Notez l’abondant tissu adipeux recouvrant la surface médiastinale du péricarde sur les faces antérieure et latérale. RIPV = veine pulmonaire inférieure droite. RPA = artère pulmonaire droite. VSPR = veine pulmonaire supérieure droite. SVC = veine cave supérieure.Figure 1C
Vue latérale gauche du cœur et du péricarde. Le trajet du nerf phrénique gauche et les vaisseaux qui l’accompagnent sont mis en évidence par les pointes de flèches. Ao = aorte. VIPG = veine pulmonaire inférieure gauche. APG = artère pulmonaire gauche. LSPV = veine pulmonaire supérieure gauche.Figure 2
Péricarde pariétal vs viscéral. Le péricarde comporte, comme de nombreuses autres surfaces séreuses, une composante pariétale et une composante viscérale. Le péricarde pariétal est composé de deux couches : un revêtement séreux (ligne rouge fine) et un sac fibreux (ligne jaune plus épaisse). Le péricarde viscéral ou épicarde est composé d’une seule couche de revêtement séreux recouvrant l’ensemble du cœur (fine ligne rouge recouvrant le myocarde en bleu). Notez que le revêtement séreux des péricardes pariétal et viscéral est une couche continue de cellules mésothéliales. Les couches séreuses des péricardes pariétal et viscéral se font face. L’espace potentiel bordé par les couches séreuses est la cavité péricardique.Figure 3
B. Sinus et recoins péricardiques
Les reflets de la séreuse autour des grands vaisseaux entrant et sortant du cœur forment les sinus et recoins péricardiques.2 L’aorte ascendante et l’artère pulmonaire principale sont ensemble complètement gainées par un investissement du péricarde viscéral. Ce revêtement crée un espace potentiel, le sinus transverse, qui sépare les grandes artères situées en avant des veines situées en arrière. Le plancher du sinus transverse est formé par le toit de l’oreillette gauche. Le sinus transverse est en continuité avec le récessus aortique supérieur entre l’aorte et la veine cave supérieure et le récessus aortique inférieur entre l’aorte et l’oreillette droite . Les prolongements latéraux du sinus transverse sont appelés les recoins pulmonaires droit et gauche.
Un second investissement de péricarde viscéral recouvre séparément les veines caves et les veines pulmonaires. Le récessus postcave se trouve derrière la veine cave supérieure et est délimité par l’artère pulmonaire droite en haut et la veine pulmonaire supérieure droite en bas. Les recoins veineux pulmonaires droit et gauche sont formés par le reflet péricardique entre les veines pulmonaires supérieures et inférieures respectives. Le cul-de-sac situé derrière la paroi postérieure de l’oreillette gauche est le sinus oblique . Il est délimité par la réflexion péricardique le long des veines pulmonaires inférieures et de la veine cave inférieure. Il jouxte directement la carène et l’œsophage en arrière.
Figure 4
C. Organisation microscopique du péricarde
Trois couches distinctes peuvent être définies dans le péricarde pariétal par examen microscopique : la séreuse, la fibrosa et une couche externe de tissu conjonctif épipéricardique. La séreuse est la surface la plus interne du sac péricardique et est formée de cellules mésothéliales. Les cellules mésothéliales sont des cellules épithéliales plates à cuboïdales, riches en microvillosités, qui jouent un rôle important dans la formation et la réabsorption du liquide péricardique. La fibrose est composée de faisceaux de collagène denses et de fibres élastiques éparses. Les faisceaux de tissu fibreux sous-jacents au mésothélium ont tendance à avoir une orientation céphalocaudale, tandis que les faisceaux plus externes ont une organisation plus tissée qui permet une certaine distensibilité de la fibrose péricardique. La fibrose contient peu de cellules de tissu conjonctif et de petits vaisseaux. La couche péricardique externe présente des fibres élastiques, du tissu adipeux, des éléments neuraux et des vaisseaux sanguins un peu plus abondants. De rares mastocytes et cellules mononucléaires ont été décrits dans cette couche.3
Le péricarde viscéral est formé par une fine couche de tissu fibreux recouvrant le myocarde investi par des cellules mésothéliales (le composant séreux du péricarde viscéral) sur toute la surface du cœur.
Figure 5
Un feuillet de cellules mésothéliales est représenté à fort grossissement. La forme de ces cellules peut varier de plate à cuboïdale. Des microvillosités (pointes de flèches) sont présentes sur la surface tournée vers la cavité péricardique pour augmenter la surface de ces cellules. Les microvillosités confèrent un aspect » flou » à la bordure luminale des cellules mésothéliales.D. Réponses péricardiques aux lésions
1. Distensibilité
Alors que les faisceaux de tissu fibreux de la fibrose interne avec son orientation céphalocaudale ne se distendent pas beaucoup ; en comparaison, l’organisation tissée des faisceaux de tissu fibreux de la fibrose externe permet une certaine distension du sac péricardique avant que la constriction physiologique ne soit cliniquement évidente. La nature spécialisée des cellules mésothéliales avec d’abondantes microvillosités et les systèmes de transport des fluides à travers ces cellules permettent une grande capacité de transport à travers le péricarde séreux. L’épicarde hautement vascularisé peut fournir un important transfert de fluide aux cellules mésothéliales pour que celles-ci produisent des transsudats et des exsudats. Ceci explique comment de simples transsudats et/ou des exsudats fortement fibrineux peuvent facilement se former dans la cavité péricardique en cas de blessure.
2. Réponse exsudative et inflammatoire
Le péricarde (pariétal et viscéral) a une réponse limitée aux blessures, qui se manifeste initialement par une production accrue de liquide péricardique4. L’épanchement peut être un transsudat qui se compose principalement d’un fluide fin ou un exsudat qui contient de grandes quantités de fibrine et, en fonction de la gravité, un nombre et des types variables de cellules inflammatoires . L’exsudat fibrineux forme des adhérences et des cordons entre le péricarde pariétal et le péricarde viscéral. Ces adhérences fibrineuses sont à la base du frottement détecté à l’examen physique. Avec la fibrinolyse, les dépôts de fibrine s’organisent généralement ou guérissent en brins fibreux lâches plutôt qu’en tissu fibreux dense. Ce type de réparation n’entraîne pas de constriction, car des poches tapissées de cellules mésothéliales normales se forment, qui lubrifient l’espace péricardique restant. En revanche, des épisodes répétés de dépôts fibrineux ou une blessure inflammatoire plus sévère peuvent susciter un processus de réparation fibrogénique.
Figure 6
Exsudat fibrineux. Micrographie optique de la surface épicardique du myocarde montrant un léger infiltrat inflammatoire dans le myocarde et un exsudat fibrineux éosinophile exubérant à la surface du péricarde viscéral. La pathologie macroscopique de cet exsudat fibrineux est illustrée dans la figure 7.Figure 7
Spécimen macroscopique d’un cœur d’un patient atteint de péricardite urémique complètement recouvert de brins fibrineux qui présentent en outre une coloration jaune/verte car le patient avait un ictère. Notez que les brins de fibrine entourent la racine des grands vaisseaux car ces segments sont intrapéricardiques. Ao = valve aortique et racine aortique. VG = ventricule gauche. PA = artère et valve pulmonaires. VR = ventricule droit. RVOT = canal de sortie du ventricule droit. SVC = veine cave supérieure.Figure 8
Coupe coronale du cœur montrant des brins fibreux (non fibrineux) organisés (astérisque) formés entre le péricarde viscéral et le péricarde pariétal. Notez que le péricarde pariétal est légèrement plus épais que les exemples normaux de la figure 3. LA = atrium gauche. LAA = appendice auriculaire gauche. LLL = lobe inférieur gauche du poumon. PA = artère pulmonaire à la bifurcation.3. Réabsorption, organisation et réparation de la réponse inflammatoire exsudative
Le processus de guérison peut présenter plusieurs schémas alternatifs prédominants, comme le montre la figure 9. Ces réponses peuvent être d’un seul type ou des processus combinés . Chez certains patients, les infiltrats inflammatoires impliquent à la fois la séreuse du péricarde et la séreuse de la plèvre .
Figure 9
Figure 10
Si aucun autre stimulus lésionnel n’est présent, les cellules inflammatoires au sein de l’exsudat fibrineux favorisent la néovascularisation et la prolifération des fibroblastes. Une matrice extracellulaire est déposée et, au fur et à mesure de sa maturation, le tissu de granulation lâche s’organise avec un tissu fibreux plus mature, tandis que la néovascularisation et l’inflammation chronique deviennent moins visibles. Si le stimulus lésionnel à l’origine de l’épanchement ne récidive pas, le processus de guérison conduit finalement à la maturation du tissu de granulation en une cicatrice fibreuse dense.
Figure 11
Péricardite organisante avec néovascularisation ostensible. Notez que la couche de fibrosa n’a pas de vaisseaux très voyants par rapport à la zone de fibrose organisatrice. (H& coloration E et coloration pentachrome de Movat).La prolifération fibreuse du péricarde peut concerner de façon prédominante un seul des composants séreux ou concerner à la fois le péricarde pariétal et viscéral. En cas d’épisodes répétés de péricardite (quelle qu’en soit l’étiologie), le péricarde réagit de la même manière en produisant de nouveaux exsudats aigus fibrineux et/ou fibrino-hémorragiques qui conduisent à un nouveau tissu de granulation et à une néovascularisation accrue. Ainsi, les épanchements chroniques peuvent être associés à un épaississement péricardique. La néovascularisation présente à différents stades de l’organisation de l’épanchement péricardique est le substrat anatomique du rehaussement tardif au gadolinium sur les études d’imagerie CMR de la péricardite. Le dépôt calcaire peut être focal ou étendu et représente probablement une réaction terminale à une blessure. En raison du répertoire limité de réponses tissulaires du péricarde aux stimuli nocifs, les caractéristiques histologiques du péricarde excisé pour une péricardite constrictive sont généralement non spécifiques en termes de diagnostic étiologique et reflètent le plus souvent un spectre allant de la péricardite fibrineuse organisée à la péricardite fibrocalcifiante organisée.
Figure 12
Péricardite organisée en maturation. Le tissu de granulation lâche et œdémateux s’organise en un tissu fibreux plus dense et plus épais à mesure que la quantité de matrice extracellulaire et l’inflammation diminuent. L’abondance relative des fibroblastes (fibroplasie) et des vaisseaux sanguins nouvellement formés sont des indicateurs de l’activité du processus. Comparer à la figure 13. (H& coloration E et coloration pentachrome Movat).
Figure 13
Péricardite organisée avec insulte récurrente. Ces micrographies montrent des faisceaux denses et matures de tissu fibreux recouvrant la couche fibrosée du péricarde. La néovascularisation est moins visible que dans les premiers stades d’organisation (Figures 11 et 12). Dans cet exemple, on observe une cellularité accrue dans les strates supérieures du péricarde vers la cavité péricardique. Cette zone la plus interne vers la cavité péricardique présente une prolifération abondante de fibroblastes ou fibroplasie, représentée par des infiltrats bleu foncé dans la zone supérieure gauche des images. En outre, on observe également de la fibrine et une hémorragie. Il s’agit d’un exemple typique d’un processus récurrent. (H& coloration E et coloration pentachrome de Movat).Figure 14
Péricardite fibreuse dense sans calcification. Le péricarde pariétal est épaissi en raison du tissu fibreux dense (jaune) supplémentaire qui ne présente ni fibroblastes, ni infiltrats inflammatoires, ni néovascularisation. Ceci représente une phase quiescente mais peut déjà être associé à une constriction péricardique. (H& coloration E et coloration pentachrome de Movat).Si la cause de l’épanchement péricardique est un néoplasme malin primaire ou métastatique, les cellules malignes sont facilement visibles lors de l’examen microscopique .
Figure 15
Adénocarcinome pulmonaire métastatique. Un exsudat fibrineux organisateur contenant des cellules tumorales métastatiques est présent. Un léger infiltrat inflammatoire est noté dans la couche fibrosée du péricarde pariétal. L’encart montre un amas de cellules tumorales métastatiques à gros noyaux pléomorphes dans un canal bordé de cellules endothéliales plates. (Coloration H&E et coloration pentachrome de Movat).
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Sujets cliniques : Chirurgie cardiaque, angiographie et intervention cardiovasculaire invasive, imagerie non invasive, maladie du péricarde, médecine vasculaire, chirurgie aortique, interventions et imagerie, interventions et médecine vasculaire
Mots clés : Péricarde, Adénocarcinome, Tissu adipeux, Aorte, Thoracique, Valve aortique, Techniques d’imagerie cardiaque, Thrombose de l’artère carotide, Cicatrice, Agents colorants, Constriction, Cellules endothéliales, Cellules épithéliales, Matrice extracellulaire, Fibrinolyse, Ventricules cardiaques, Inflammation, Mastocytes, Microvillosités, Myocarde, Effusion péricardique, Péricardiectomie, Péricardite, Constrictive, Nerf phrénique, Artère pulmonaire, Veines pulmonaires, Sagittaire, Veine cave, Inférieure, Veine cave, Supérieure
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