Guinguette Marais Poitevin

Description

Les modifications électrocardiographiques chez les personnes asymptomatiques peuvent constituer un défi diagnostique. La connaissance et l’identification précoce de ces schémas et leur association correcte avec le tableau clinique doivent avoir une prise en charge urgente et spécifique.

Un homme caucasien de 75 ans ayant des antécédents médicaux d’hypertension et d’artériopathie périphérique s’est présenté aux urgences, transporté par l’équipe d’urgence préhospitalière, se plaignant d’une douleur thoracique intense, qui le réveillait, avec irradiation au membre supérieur gauche et diaphorèse. Le patient a nié avoir des nausées, des vomissements, des palpitations et s’être plaint précédemment d’une angine de poitrine. Il a été administré, pendant le transport, de la nitroglycérine sublinguale, avec résolution de la douleur.

Le patient était vigilant, orienté et hémodynamiquement stable. L’examen physique était sans particularité.

L’ECG d’admission, sans douleur, a montré un rythme sinusal, une fréquence cardiaque de 60 bpm, un schéma de bloc de branche droit et des ondes T symétriques négatives profondes dans les dérivations précordiales (V2 à V6) évoquant un schéma de Wellens de type 2 (figure 1). Les analyses sanguines ont documenté une légère élévation de la troponine I (1,76 ng/mL (normale <0012 ng/mL)), sans autre anomalie.

Le patient a été admis dans l’unité de soins intensifs coronariens avec le diagnostic de syndrome coronarien aigu sans élévation du segment ST.

Pendant l’hospitalisation, le patient s’est plaint de douleurs thoraciques. Un nouvel ECG a été réalisé montrant un rythme sinusal, une fréquence cardiaque de 70 bpm, un schéma de bloc de branche droit, aucun changement dans le segment ST et des ondes T biphasiques dans V3 (figure 2). L’échocardiogramme a révélé une hypokinésie du segment médio-apical de la paroi antérieure conditionnant une légère dépression de la fonction systolique globale avec une fraction d’éjection estimée à 49%.

Le cathétérisme cardiaque a documenté une sténose de 99% du segment proximal de l’artère coronaire descendante antérieure gauche (LAD). Une angioplastie a été réalisée avec la mise en place d’un stent à élution médicamenteuse. L’état du patient s’est rapidement amélioré et il a pu rentrer chez lui au quatrième jour de son admission à l’hôpital.

Le syndrome de Wellens a été décrit pour la première fois par Zwann et Wellens en 1982 dans un sous-groupe de patients présentant un risque substantiel de développer un infarctus du myocarde antérieur.1 2 Ce syndrome est caractérisé par des anomalies de l’onde T dans les dérivations thoraciques antérieures et reflète une obstruction critique de l’artère coronaire LAD proximale.1-3

Les critères cliniques, de laboratoire et ECG du syndrome de Wellens sont les suivants : antécédents d’angine de poitrine, élévation minime ou nulle des enzymes cardiaques, élévation minime ou nulle du segment ST (<1 mm), pas d’ondes Q précordiales pathologiques et d’ondes T biphasiques dans les dérivations V2 et V3 (type 1) ou des ondes T profondes, symétriques et inversées dans les dérivations V2 et V3, occasionnellement V1, V4, V5 et V6 (type 2).1 2

Chez un patient symptomatique, les anomalies T peuvent se normaliser ou évoluer vers une élévation du segment ST1. 2

L’ECG doit être la seule indication d’un infarctus massif antérieur imminent2. Ainsi, une approche diagnostique et thérapeutique opportune sera en mesure de prévenir un infarctus massif dans le territoire de l’artère coronaire LAD1-3 et de réduire la morbidité et la mortalité élevées associées à la maladie coronarienne.

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