L’augmentation du magnésium plasmatique est souvent due à un apport excessif (antiacides ou laxatifs contenant du magnésium) et/ou à une insuffisance rénale. Une hypermagnésémie iatrogène peut également survenir lors d’un traitement au sulfate de magnésium pour l’hypertension gestationnelle, aussi bien chez la mère que chez le fœtus. Les causes moins fréquentes sont l’insuffisance surrénale, l’hypothyroïdie, la rhabdomyolyse et l’administration de lithium.
Les manifestations cliniques sont typiquement une hyporéflexie, une sédation, des nausées, des vomissements, des bouffées vasomotrices, une rétention urinaire, un iléus et une faiblesse des muscles squelettiques. L’hypermagnésémie semble altérer la libération d’acétylcholine et diminue la sensibilité des plaques terminales motrices à l’acétylcholine dans les muscles. La vasodilatation, la bradycardie et la dépression myocardique peuvent conduire à une hypotension à des niveaux > 10 mmol/dL (> 24 mg/dL). Les signes ECG sont inconstants mais comprennent souvent un allongement de l’intervalle P-R et un élargissement du complexe QRS. Une hypermagnésémie marquée peut entraîner un arrêt respiratoire.
Bien qu’une hypermagnésémie légère dans le cadre d’une fonction rénale normale puisse être traitée par des soins de soutien et le retrait de la cause, dans certains cas, la dialyse est nécessaire. Toutes les sources d’apport en magnésium (le plus souvent les antiacides) doivent être arrêtées. Le calcium intraveineux peut temporairement antagoniser la plupart des effets de l’hypermagnésémie. Un diurétique de l’anse associé à une perfusion de ½-solution saline normale dans du dextrose à 5 % améliore l’excrétion urinaire du magnésium. La diurèse avec du sérum physiologique n’est généralement pas recommandée pour diminuer la probabilité d’une hypocalcémie iatrogène, car cette dernière potentialise les effets de l’hypermagnésémie. L’hypermagnésémie nécessite une surveillance étroite de l’ECG, de la pression artérielle et de la fonction neuromusculaire. Il faut s’attendre à une potentialisation des propriétés vasodilatatrices et inotropes négatives des anesthésiques. Les doses de NMBA doivent être réduites de 25 à 50 %. Un cathéter urinaire est nécessaire lorsque des diurétiques et des perfusions salines sont utilisés pour augmenter l’excrétion du magnésium (voir ci-dessus). Des mesures sérielles de et peuvent être utiles.