L’œdème de la moelle osseuse (OM) est une constatation radiographique courante d’un signal accru de liquide intra-osseux à l’imagerie par résonance magnétique (IRM) ou même à l’échographie (US) que les cliniciens voient avec divers types de lésions osseuses. Cependant, l’œdème de la moelle osseuse peut se présenter sans lésion dans les cas d’infection, d’ostéonécrose, de trouble neurologique, de lésion dégénérative, de troubles métaboliques et de néoplasme.1
Il est intéressant de noter que Curtiss et Kincaid ont décrit pour la première fois l’œdème de la moelle osseuse comme une » ostéoporose transitoire » chez les femmes enceintes en 1959.2 Cependant, ce terme a ensuite été modifié en œdème de la moelle osseuse pour refléter plus précisément les résultats observés à l’IRM. Curieusement, l’examen histopathologique de l’œdème de la moelle osseuse ne montre pas de véritable œdème mais plutôt une fibrose, des zones de nécrose et de déminéralisation et des microfractures.3
L’œdème de la moelle osseuse peut évoluer cliniquement vers un syndrome d’œdème de la moelle osseuse avec une douleur chronique prolongée. Celui-ci peut se présenter de manière transitoire, récurrente ou même migratoire, et touche principalement les extrémités inférieures. Oehler et ses collègues ont montré que le syndrome d’œdème de la moelle osseuse affecte presque exclusivement les articulations portantes et les zones à fort renouvellement osseux.4 Dans le pied et la cheville, il est prédominant dans l’astragale, le calcanéum, le cuboïde et le naviculaire, et affecte systématiquement la partie spongieuse de l’os5,6. Si les vieilles habitudes meurent lentement, les radiologues de l’appareil locomoteur ont mis du temps à remplacer le syndrome d’œdème de la moelle osseuse par une lésion de la moelle osseuse, qui semble être un terme plus descriptif.
Perspectives actuelles sur la pathomécanique du syndrome d’œdème de la moelle osseuse
Une controverse existe quant à la pathomécanique exacte du syndrome d’œdème de la moelle osseuse, bien que les théories incluent une augmentation de la pression dans le canal intramédullaire, un microtraumatisme et un écoulement veineux incomplet7. Aucune théorie, cependant, n’a fait surface pour montrer définitivement l’étiologie du syndrome d’œdème de la moelle osseuse à ce jour.
Certains soutiennent que le syndrome d’œdème de la moelle osseuse est une forme précoce et légère d’ostéonécrose.8 Cependant, les caractéristiques histologiques du syndrome d’œdème de la moelle osseuse comprennent une augmentation des volumes ostéoïdes, une diminution de la teneur en hydroxyapatite et une augmentation de la concentration d’os sous-minéralisé, qui diffèrent toutes des caractéristiques de l’ostéonécrose.9 Geith et ses collègues ont comparé les schémas d’imagerie de l’ostéonécrose et du syndrome d’œdème de la moelle osseuse et ont trouvé des différences distinctes sur l’IRM dynamique avec produit de contraste.10 Ils ont montré que l’ostéonécrose se présentait comme un « bord de flux plasmatique élevé entourant une zone sous-chondrale sans perfusion détectable » alors que le syndrome d’œdème de la moelle osseuse montrait « une tache sous-chondrale d’hyperperfusion marquée ». De même, une étude menée par Klontzas et ses collègues a montré que sur les 155 patients atteints du syndrome d’œdème de la moelle osseuse, aucun n’a développé d’ostéonécrose.11
Pour autant, d’autres ont trouvé une association étroite entre la carence en vitamine D et le syndrome d’œdème de la moelle osseuse. Alsaed et ses collègues ont présenté un homme de 47 ans présentant un syndrome d’œdème de la moelle osseuse récurrent dans les genoux bilatéraux, chez qui on a diagnostiqué une faible densité minérale osseuse secondaire à une carence en vitamine D.12 Sprinchorn et ses collègues ont trouvé une densité minérale osseuse réduite ainsi qu’une carence en vitamine D chez 90 % des patients présentant un syndrome d’œdème de la moelle osseuse dans leur cohorte.13 D’autres publications suggèrent que la carence en vitamine D peut jouer un rôle important non seulement dans la présence mais aussi dans la progression du syndrome d’œdème de la moelle osseuse. Horas et ses collègues ont détecté de faibles taux sériques de vitamine D chez 90 % de leur cohorte de 31 patients atteints du syndrome d’œdème de la moelle osseuse.14 Miller et ses collègues ont constaté que 83 % de leurs patients souffrant de fracture de stress du pied et de la cheville présentaient des taux sériques de vitamine D sous-optimaux, un facteur de risque connu de fracture de stress.15 En outre, Kaspiris et ses collègues ont fait état d’un patient pédiatrique atteint du syndrome d’œdème de la moelle osseuse, qui présentait un faible taux sérique de vitamine D.16
Évaluer les options thérapeutiques
Bien que le syndrome d’œdème de la moelle osseuse soit faiblement compris à ce stade, il existe de multiples interventions thérapeutiques pour cette affection. La décompression chirurgicale du noyau, la substitution par greffe osseuse injectable, la thérapie extracorporelle par ondes de choc, les bisphosphonates, les dérivés de la prostaglandine et l’administration d’inhibiteurs du TNF ont tous montré une certaine valeur dans le traitement de ces patients.1,6 Kaspiris et ses collègues ont traité un patient atteint du syndrome d’œdème de la moelle osseuse de manière conservatrice avec des AINS, une mise en charge modifiée et une supplémentation en vitamine D et ont obtenu une résolution clinique et radiographique complète après seulement six mois16.
Peut-être qu’un traitement réussi avec une supplémentation en vitamine D, une ambulation minimisée et des inhibiteurs de l’activité ostéoclastique peut aider à corriger et à maintenir l’homéostasie osseuse, et à faire écran aux microtraumatismes dans l’os déminéralisé pour permettre une guérison suffisante et prévenir d’autres blessures.
En conclusion
Le syndrome d’œdème de la moelle osseuse représente une progression unique des symptômes avec ou sans antécédents de traumatisme ou de blessure aiguë ou à distance. Notre compréhension actuelle du syndrome d’œdème de la moelle osseuse est qu’il est multifactoriel et donc plus difficile à diagnostiquer et à traiter. Par conséquent, le maintien d’un indice de suspicion avec toute douleur idiopathique chronique du pied et de la cheville est essentiel.
Le seuil d’une personne pour poursuivre l’imagerie avancée sous la forme d’une IRM devrait être faible afin de fournir une évaluation plus approfondie du syndrome de l’œdème de la moelle osseuse. Selon l’expérience de l’auteur principal, la stimulation osseuse avec de longues périodes d’immobilisation n’a pas donné de résultats adéquats pour résoudre le syndrome d’œdème de la moelle osseuse. Enfin, l’utilisation d’une supplémentation thérapeutique en vitamine D, bien que faiblement soutenue dans la littérature à l’heure actuelle, peut représenter non seulement un avantage dans la résolution de la pathologie, mais peut également justifier une association du syndrome d’œdème de la moelle osseuse avec une carence en vitamine D.
Les recherches futures devraient rechercher une preuve plus solide de la relation entre le syndrome d’œdème de la moelle osseuse et la carence en vitamine D afin de dépister et de traiter plus efficacement ces patients. Nous espérons qu’avec l’évolution de la technologie et de la compréhension, nous pourrons finalement améliorer notre capacité à diagnostiquer, traiter et même fournir une prophylaxie plus précise aux patients atteints du syndrome de l’œdème de la moelle osseuse.
Ce blog DPM a été coécrit avec Liang-Chieh Ko, DPM, un résident de première année au sein du programme PMSR/RRA de l’hôpital Tower Health/Phoenixville à Phoenixville, Pa, et Jayson N. Atyes, DPM, un boursier du programme Pennsylvania Intensive Lower Extremity Fellowship à Premier Orthopaedic and Sports Medicine et au Pennsylvania Orthopaedic Center à Malvern, Pa.
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