Abstract
Augenverätzungen sind häufige und schwerwiegende okulare Notfälle, die eine sofortige und intensive Beurteilung und Versorgung erfordern. Die Opfer solcher Vorfälle sind in der Regel jung, so dass der Verlust des Sehvermögens und die Entstellung ihr Leben dramatisch beeinträchtigen können. Der klinische Verlauf kann in sofortige, akute, frühe und späte Reparaturphasen unterteilt werden. Der Grad der Limbus-, Hornhaut- und Bindehautbeteiligung zum Zeitpunkt der Verletzung steht in kritischem Zusammenhang mit der Prognose. Die Behandlung beginnt mit einfachen, aber sehkrafterhaltenden Maßnahmen und wird später im Krankheitsverlauf mit komplizierten chirurgischen Eingriffen fortgesetzt. Das Ziel der Behandlung ist die Wiederherstellung der normalen Anatomie und Funktion der Augenoberfläche. Limbusstammzelltransplantation, Amnionmembrantransplantation und schließlich Keratoprothese können je nach den Bedürfnissen der Patienten indiziert sein.
1. Einleitung
Eine Verätzung des Auges tritt normalerweise auf, wenn eine ätzende Substanz versehentlich in das Auge und/oder das periokulare Gewebe gelangt. Eine Verätzung gilt als echter okulärer Notfall und erfordert eine sofortige und intensive Untersuchung und Versorgung. Diese Art der Verletzung tritt am häufigsten bei Männern im Alter von 20 bis 40 Jahren auf, die typischerweise in chemischen Industrielabors oder Fabriken arbeiten. Aufgrund ihres jüngeren Alters können die langfristigen Behinderungen, die auf Augenverbrennungen folgen, das Leben der Patienten dramatisch beeinflussen. Das Ziel der Behandlung ist es, weitere Schäden an der Augenoberfläche zu minimieren und letztendlich eine normale Anatomie der Augenoberfläche und Sehfunktion wiederherzustellen.
2. Präsentation
Die typische Präsentation nach einer chemischen Verletzung ist ein plötzliches Auftreten von starken Schmerzen, Epiphora und Blepharospasmus . Basische Substanzen sind lipophil und dringen im Vergleich zu sauren Chemikalien schneller in das Auge ein. Sie können auch in die vordere Augenkammer gelangen und das Trabekelwerk, den Ziliarkörper und die Linse schädigen. Aufgrund der Schnelligkeit dieses Prozesses können Patienten bereits nach 5-15 Minuten irreversible intraokulare Schäden erleiden. Verletzungen durch Säuren sind in der Regel weniger schwerwiegend. Säuren verursachen eine Proteinkoagulation im Epithel, die das weitere Eindringen in die tieferen Schichten des Auges begrenzt (Flusssäure ist eine Ausnahme unter den Säuren, da sie Zellmembranen schnell durchdringen kann) . Die Schrumpfung und Kontraktion der Hornhaut und Sklera kann zu einem akuten Anstieg des Augeninnendrucks führen. Langfristige Erhöhungen des Augeninnendrucks können durch fibrotische Schädigung des Trabekelwerks sowie durch entzündliche Ablagerungen im Maschenwerk entstehen. Die Entzündung der Bindehaut und der Verlust der Becherzellen können die Augenoberfläche anfällig für Trockenheit, Narbenbildung und Kontrakturen der Fornices machen.
3. Klinische Untersuchung
Die Erstuntersuchung (nach gründlicher Spülung wie unten beschrieben) beinhaltet eine komplette Augenuntersuchung. Es muss unbedingt sichergestellt werden, dass sich keine Fremdkörper in den okulären Strukturen befinden. Es kann ein Spektrum von klinischen Manifestationen nach einer chemischen Verletzung beschrieben werden, das im Laufe der Zeit erheblich variieren kann. Zu den akuten periokularen Verletzungsanzeichen gehören periorbitale Ödeme und Erytheme, tief liegende Haut und der Verlust von Wimpern und Augenbrauen. Zu den frühen Anzeichen gehören Hornhaut- und Bindehautepitheldefekte, Chemose, Bindehautentzündung, Limbusischämie (Abbildung 1), Hornhauttrübung, sterile Ulzerationen, Ödeme und gelegentlich Perforation . Ein hoher Augeninnendruck kann aus einer Schädigung und/oder Entzündung des Trabekelwerks resultieren. Einer der wichtigsten prognostischen Faktoren für das visuelle Ergebnis ist das Ausmaß der Schädigung der Augenoberfläche, die sich zunächst im Ausmaß der limbalen Ischämie widerspiegelt (Abbildung 2) . Eine ausgedehnte Schädigung des Limbus führt zu einer limbalen Stammzelldefizienz (LSCD), die letztlich zu einem Versagen der normalen Hornhautepithelheilung, Neovaskularisation und Bindehautentzündung führen kann. Auch Lagophthalmus kann die Reepithelisierung beeinträchtigen; er kann sekundär zu mechanischen Veränderungen der Lider, sekundär zu Ödemen oder Narbenbildung auftreten. Ausgedehnte Bindehautverbrennungen können zu Langzeitfolgen wie Symblepharon, vernarbtem Entropium und Ektropium sowie Trichiasis führen, die die Präsentationen weiter verkomplizieren können .
Limbale Ischämie im inferonasalen Quadranten 8 Tage nach Alkaliverätzung. Der Patient unterzog sich anschließend einer Tenonplastik und einer Bindehautvorverlagerung, um den Defekt zu bedecken.
Patient mit Verätzung der Augenoberfläche Grad IV. Man beachte die schwere Ischämie, die sich 4 mm über die Hornhaut erstreckt, und die Hornhauttrübung. Der Patient benötigte mehrere rekonstruktive Eingriffe einschließlich eines kombinierten Bindehaut-Limbus-Autotransplantats und eines Keratolimbus-Allotransplantats.
4. Klassifizierung
Die Bestimmung des Stadiums einer Verätzung des Auges ist besonders hilfreich für die Vorhersage des Ergebnisses. Vor allem der relative Anteil des überlebenden Limbusgewebes hat sich als wichtiger prognostischer Faktor erwiesen. Es wurden mehrere Klassifizierungen vorgeschlagen: Das Roper-Hall-Klassifizierungssystem wurde Mitte der 1960er Jahre zunächst von Ballen entwickelt und dann von Roper-Hall modifiziert. Die Grundlage dieser Klassifizierung war hauptsächlich der Grad der Hornhauttrübung und das Ausmaß der perilimbalen Ischämie (Tabelle 1). Pfister stellte daraufhin ein Klassifizierungssystem vor, das die Verletzung anhand von Fotos, die Hornhauttrübung und perilimbale Ischämie zeigen, in leicht, leicht bis mittelschwer, mittelschwer bis schwer, schwer und sehr schwer einstufte. Dua schlug ein Klassifizierungsschema vor, das auf der uhrzeitlichen Limbusbeteiligung (im Gegensatz zur Ischämie) sowie dem Prozentsatz der bulbären Bindehautbeteiligung basiert. Insgesamt ist das Schlüsselelement, das Ausmaß der limbalen, kornealen und konjunktivalen Beteiligung zum Zeitpunkt der Verletzung zu beachten .
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5. Pathogenese
Der typische pathophysiologische Ablauf beginnt mit einer plötzlichen Veränderung des Gewebe-pH, gefolgt von pH-abhängigen chemischen Veränderungen . Bis vor kurzem wurden die chemischen Eigenschaften einschließlich des pH-Werts der gefährlichen Substanz als das Schlüsselelement bei der Bestimmung des Ausmaßes und der Art der Gewebeschädigung angesehen . Es hat sich jedoch gezeigt, dass andere Faktoren wie Temperatur, Menge, Aufprallkraft, Konzentration, Dissoziationskoeffizient (z. B. Osmolarität), Redox-Potential und spezifische Reaktivität mit dem Augengewebe (pK-Werte) die pathophysiologische Kaskade der chemischen Gewebeschädigung stark beeinflussen können.
Die Temperatur bestimmt die unspezifische Koagulation oder Abkühlung des Gewebes. Eine heiße Lösung verursacht in der Regel mehr Schaden als eine vergleichbare kühle Lösung, da die chemische Reaktivität mit steigender Temperatur meist zunimmt . Feste Substanzen werden durch Blinzeln nicht entfernt, und ätzende Pulver wie Kalk oder Beton können in größerer Konzentration im Bindehautsack verbleiben und haben somit eine größere Chance, das Gewebe zu zerstören. Insbesondere Kalkpartikel können schwere Dauerschäden verursachen, wenn sie unbemerkt in den tiefen Fornices verbleiben. Bemerkenswert ist auch die Aufprallkraft eines Ätzmittels; sie beeinflusst die Menge der ätzenden Substanz, die sich auf der Hornhaut und im Bindehautsack befindet, sowie die Gewebereaktivität nach dem Unfall. Niedrig konzentrierte Ätzmittel können, wenn sie mit großer Wucht auf die Hornhaut treffen, umfangreiche Schäden am Auge verursachen. Die daraus resultierende oberflächliche Hornhautschädigung führt zu einem direkten Stromakontakt mit der ätzenden Substanz . Eine Kombination von Säureverätzungen mit Augenkontusionen wurde für explodierende moderne Autobatterien beschrieben . In ähnlicher Weise spielt der Osmolaritätsgradient eine große Rolle bei der Ausbreitung und dem Fortschreiten von Gewebeschäden durch chemische Verätzungen.
Alkalische Agenzien dringen im Allgemeinen tiefer ein als Säuren. Das Hydroxyl-Ion bewirkt eine Verseifung der Fettsäuren in den Zellmembranen, was zu einer zellulären Zerstörung führt . Sobald das Epithel geschädigt ist, dringen alkalische Lösungen schneller in das darunter liegende Gewebe ein und zerstören die Proteoglykan-Grundmasse und die Kollagenmatrix. Wenn das Mittel die Kollagenfibrillen des Trabekelwerks erreicht, kann es eine Vernarbung verursachen, die den Abfluss des Kammerwassers hemmt und zu einem Sekundärglaukom führt. Stark alkalische Agenzien dringen in die Vorderkammer ein und verursachen eine ausgedehnte Entzündung von Iris, Linse und Ziliarkörper. Säuren können Proteine denaturieren und eine Koagulationsnekrose verursachen, wodurch eine Barriere gebildet wird, die ein weiteres Eindringen in das Gewebe verhindern kann . Wie bereits erwähnt, kann Flusssäure ausnahmsweise so leicht eindringen wie alkalische Mittel, die das gleiche Spektrum an Verletzungen verursachen. Es sollte betont werden, dass saure Mittel zwar nicht so schnell und leicht eindringen können wie alkalische Mittel, aber dennoch durchaus in der Lage sind, schwere Schäden an der Augenoberfläche zu verursachen.
Die Lyse von Zellmembranen setzt Chemotaxis- und Entzündungsmediatoren wie Prostaglandine, Leukotriene und Interleukine frei, die zu einer sofortigen immunologischen Reaktion führen. Das einheitliche anfängliche klinische Bild folgt keinem gemeinsamen chemischen oder physikalischen Mechanismus, sondern ist vielmehr das Spiegelbild einer allgemeinen Störung der Hornhauthydratation, des Proteingehalts und der Zellvitalität . Der weitere Verlauf der Verletzung und des Heilungsprozesses kann von einem hochaktiven entzündlichen Prozess bis hin zu einem hyporeaktiven, nicht lebensfähigen Prozess aufgrund einer vollständigen Gewebsnekrose reichen.
6. Klinischer Verlauf
Der klinische Verlauf einer chemischen Augenverletzung kann in eine unmittelbare, akute, frühe reparative (8-20 Tage) und späte reparative Phase unterteilt werden.
Die unmittelbare Phase beginnt ab dem Moment, in dem ein chemischer Stoff mit der Augenoberfläche in Kontakt kommt. Die Schlüsselelemente zur Bestimmung des Ausmaßes der chemischen Augenverletzung und der Prognose bestehen aus der Gesamtfläche des Hornhautepitheldefekts, der Fläche des Bindehautepitheldefekts, der Anzahl der Stunden oder des Grades der Limbusbleiche, der Fläche und Dichte der Hornhauttrübung sowie dem erhöhten IOD bei der Präsentation und dem Verlust der Linsenklarheit .
Die ersten sieben Tage nach einer chemischen Augenverletzung bilden die akute Phase der Erholung. In dieser Zeit reinigt sich das Gewebe von Verunreinigungen, während sich die oberflächliche Schutzschicht des Hornhautepithels wieder aufbaut. Auf der Augenoberfläche und in der Vorderkammer beginnen sich signifikante Entzündungsmechanismen zu entwickeln. In diesem Stadium kommt es in der Regel zu einem bimodalen Anstieg des Augeninnendrucks.
Die frühe reparative Phase, 8-20 Tage nach der Verletzung, ist die Übergangszeit der Augenheilung, in der die unmittelbare Regeneration des Epithels der Augenoberfläche und die akuten Entzündungsereignisse der chronischen Entzündungsreaktion, der Stromareparatur und der Narbenbildung weichen. Ein persistierender Epitheldefekt kann in diesem Stadium zu einer Hornhautulzeration führen. Dies wird auf die Wirkung von Verdauungsenzymen wie Kollagenase, Metalloproteinase und andere Proteasen zurückgeführt, die von den polymorphkernigen Leukozyten und dem heilenden Epithel freigesetzt werden.
Drei Wochen nach einer chemischen Verletzung setzt sich der Heilungsprozess mit der sogenannten späten reparativen Phase fort. Diese Phase ist gekennzeichnet durch den Abschluss der Heilung bei guter Sehprognose und Komplikationen bei verhaltener Sehprognose . Eine chronische, schwere Entzündungsreaktion wird oft durch Abbauprodukte des geschädigten Augengewebes ausgelöst, die als neue Antigene wirken und eine Invasion von Leukozyten und Makrophagen verursachen . In schweren Fällen kann dies die Augenlider, den peripheren Glaskörper und die Netzhaut betreffen. Das behandlungsresistente Sekundärglaukom ist eine häufige Komplikation, die einen chirurgischen Eingriff und eine Langzeitbehandlung mit antiglaukomatösen Medikamenten erfordert. Hornhautvernarbung, Xerophthalmie, Ankyloblepharon-Uveitis, Katarakt, Symblepharie, vernarbtes Entropium oder Ektropium und Trichiasis können in der Folge auftreten.
7. Behandlung von Verätzungen
Die Behandlung von Verätzungen spiegelt im Wesentlichen sowohl den grundlegenden Mechanismus des ersten Vorfalls als auch die nachfolgende Entzündungsreaktion wider.
7.1. Notfalltherapie
Die Unmittelbarkeit der Behandlung beeinflusst das Endergebnis günstig; daher sollte man mit der Behandlung nicht bis zur sorgfältigen Beurteilung der Verletzung warten. Nach einer akuten Verätzung ist eine sofortige und ausgiebige Spülung notwendig, um die schädigenden Chemikalien auszuwaschen. Es wird empfohlen, das Auge nicht weniger als 10 Minuten lang zu spülen. Bewässernde Kontaktlinsen, einschließlich Morgan Lens, können ebenfalls verwendet werden, um die Hornhaut und die Bindehaut nach einer Verätzung zu spülen und/oder mit Medikamenten zu versorgen. Üblicherweise wird der pH-Wert der Augenoberfläche mit einem Urin-pH-Streifen überprüft und die Spülung wird fortgesetzt, bis sich der pH-Wert auf 7 normalisiert. Universelle Systeme wie amphotere Lösungen (meist Diphoterin) haben eine geringere exotherme Reaktivität sowie ein unspezifisches Bindungsvermögen für Basen und Säuren, was sie zu geeigneten Lösungen für die Notfallneutralisation macht. Eventuell verbliebene Partikel werden mit einem feuchten Wattebausch oder einer feinspitzigen Pinzette von der Augenoberfläche entfernt. Ein erfolgreiches First-Line-Management von Augenverätzungen und eine adäquate Schulung der nichtophthalmologischen Notfallteams sind unerlässlich, um das bestmögliche Ergebnis zu gewährleisten. Es hat sich gezeigt, dass die Prognose eng mit der Effizienz der sofortigen Behandlungsmaßnahmen zusammenhängt.
7.2. Behandlung in der Akutphase
Der Behandlungsplan richtet sich weitgehend nach dem Untersuchungsbefund. Die Hauptziele der Akutphasenbehandlung sind die Förderung der Reepithelisierung, die Verringerung der Entzündung, die Verhinderung von Infektionen, die Vermeidung eines weiteren Epithel- und Stromazusammenbruchs und die Minimierung der Folgeerkrankungen.
7.3. Förderung der Reepithelisierung
Konservierungsmittelfreie Tränenersatzmittel und Schmiersalben können die persistierende Epitheliopathie verbessern, das Risiko von wiederkehrenden Erosionen verringern und die visuelle Rehabilitation beschleunigen. Generell profitieren Verbrennungspatienten von systemischer Ascorbinsäure, die die Kollagensynthese und Wundheilung fördern kann. Autologes Tränenserum, das viele heilungsfördernde Faktoren enthält, kann zur Förderung der Epithelisierung eingesetzt werden. Ebenso können Verbandskontaktlinsen für eine verzögerte Epithelisierung in Betracht gezogen werden. Gasdurchlässige Skleral-Kontaktlinsen mit großem Durchmesser, wie z. B. die PROSE (prosthetic replacement of ocular surface ecosystem) (ursprünglich Boston Scleral Lens genannt), wurden nach chemischen oder thermischen Verletzungen im stationären Bereich eingesetzt. Sie können die Hornhaut auch vor Austrocknung und Reibung der Augenlider durch Blinzeln schützen.
7.4. Entzündungshemmende Therapie
Topische Kortikosteroide spielen eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle akuter Entzündungen nach chemischen Verletzungen. Sie reduzieren die Infiltration von Entzündungszellen und stabilisieren die neutrophile zytoplasmatische und lysosomale Membran. Sie helfen auch bei der Abheilung von Vorderkammer- und Bindehautentzündungen. Der Nachteil ist, dass sie auch die Reepithelisierung und Kollagensynthese hemmen. Die herkömmliche Meinung ist, dass topische Steroide nicht länger als 10 bis 14 Tage angewendet werden sollten, da sie das Risiko einer Hemmung der Kollagenese, einer Verschlimmerung der Hornhautausdünnung und einer möglichen Hornhautperforation bei Alkaliverätzungen erhöhen. Dies ist jedoch in erster Linie ein Problem bei schweren Verletzungen mit persistierenden Epitheldefekten; ansonsten können (und sollten) Kortikosteroide sicher über 7-10 Tage hinaus eingesetzt werden, wenn sich das Epithel bereits geschlossen hat.
Citrat wurde erfolgreich eingesetzt, um die Einwanderung polymorphkerniger Leukozyten in das verbrannte Gewebe zu verhindern und damit die Freisetzung von freien Radikalen und proteolytischen Enzymen zu reduzieren. Freie Radikale werden durch Hydroxyl-Ionen gebildet und können durch Ascorbinsäure und Tocopherole abgefangen werden . Zykloplegische Tropfen können in Betracht gezogen werden, um den Schmerz durch den Iris-Ziliarkörper-Spasmus abzustumpfen.
7.5. Behandlung von hohem Augeninnendruck
Wie bereits erwähnt, können Alkaliverletzungen, die das Trabekelwerk erreichen, zu einem erhöhten Augeninnendruck führen, der leicht übersehen werden kann . Um die Toxizität für das Epithel zu minimieren, wird eine orale wässrige Suppression im Allgemeinen gegenüber topischen Mitteln bevorzugt.
7.6. Vorbeugung von Folgeerkrankungen
Die Augenoberfläche sollte täglich auf Symblepharonbildung inspiziert werden. Ein Symblepharonring kann in den Fornices platziert werden, um die Symblepharonbildung effektiv zu verhindern. Die größte Größe ist zu bevorzugen, die eine gute Trennung der palpebralen Bindehaut von der bulbären Bindehaut ermöglicht. Obwohl die oben genannten Maßnahmen die Symblepharonbildung in der akuten Phase erfolgreich verhindern können, können sie die chronischen narbigen Veränderungen, die zur Bildung von Narben und Verwachsungen führen, nicht verhindern.
Hornhautulzerationen und -einschmelzungen treten eher bei den schwersten Verletzungen auf. Die Hornhautausdünnung wird durch Kollagenasen oder Matrix-Metelloproteinasen, die von polymorphkernigen Zellen und anderen residenten Zellen freigesetzt werden, potenziert . Proteinase-Inhibitoren wie Aprotinin und Kollagenase-Inhibitoren wie Cystein, Acetylcystein, Natrium-Ethylendiamin-Tetraessigsäure (EDTA), Kalzium-EDTA, Penicillamin, Citrat und vor allem Tetracycline wurden gefunden, um die Hornhautausdünnung bei chemisch verbrannten Hornhäuten zu verhindern . Systemisches Tetracyclin kann auch die Heilung von persistierenden Hornhautepitheldefekten fördern.
8. Chirurgisches Management
Das primäre Ziel einer frühen Operation bei einer Verätzung des Auges ist es, den Globus zu erhalten und die Reepithelisierung zu fördern. Das chirurgische Management beginnt mit dem initialen Debridement des nekrotischen Materials und setzt sich mit Amnionmembrantransplantation und ggf. tektonischen Transplantaten fort. Späte chirurgische Eingriffe zielen dagegen auf die Wiederherstellung der normalen Anatomie der Augenoberfläche und der Sehfunktion ab. Dazu gehören die Korrektur von Lidanomalien, das Management des Glaukoms, die limbale Stammzelltransplantation und schließlich die Keratoplastik.
8.1. Amnionmembrantransplantation
Die Amnionmembrantransplantation (AMT) kann sowohl als Transplantat, das eine Basalmembran für die Epithelisierung bereitstellt, als auch als Pflaster, das als biologische Verbandskontaktlinse fungiert, verwendet werden. Es wurde gezeigt, dass die Transplantation von kryokonservierter Amnionmembran auf die gesamte Augenoberfläche innerhalb von zwei Wochen nach einer chemischen oder thermischen Verbrennung zu einer sofortigen Schmerzlinderung und Heilung von Epitheldefekten bei Patienten mit Verbrennungen des Grades II-III führt . Darüber hinaus wird sie häufig als Ergänzung zur medizinischen Therapie eingesetzt, um die Entzündung der Augenoberfläche zu verringern und die Narbenbildung zu reduzieren. Außerdem ist die mehrschichtige AMT ein geeignetes Surrogat bei schwerer Hornhautverdünnung. Des Weiteren kann Amnionmembran auch mit Hilfe eines kontaktlinsenartigen Trägers (ProKera, Bio-Tissue, Inc., Miami, FL) auf die Hornhaut aufgebracht werden, wobei die Amnionmembran an einem flexiblen Kunststoffring befestigt wird. Der Ring-Amnionmembran-Komplex wird auf der Augenoberfläche platziert, ohne dass ein Nähen oder Kleben erforderlich ist. Die Amnionmembran hält in der Regel einige Tage bis Wochen (typischerweise etwa eine Woche); die Anwendung kann jedoch wiederholt werden. Außerdem kann die AMT als Ergänzung zu verschiedenen Techniken der Stammzelltransplantation eingesetzt werden, wenn diese Verfahren im Verlauf der Behandlung indiziert sind.
8.2. Tenonplastik
Bei schweren Grad-IV-Verletzungen kann der Verlust der Limbusvaskularität neben der fehlenden Reepithelisierung und der anschließenden Bindehautnekrose zu einer Nekrose des vorderen Segments führen. Eine frühzeitige Intervention zur Wiederherstellung der limbalen Blutversorgung kann möglicherweise Spätkomplikationen verhindern. Die Tenonplastik beinhaltet das Debridement des nekrotischen Gewebes und das Vorschieben der lebensfähigen, vaskulären Tenonschicht zum Limbus, um sie an der Sklera zu befestigen, kombiniert mit AMT mit oder ohne lamellarem Hornhautpatch-Transplantat (Abbildung 1). Es hat sich gezeigt, dass es weitere sklerale Ischämie und Einschmelzung verhindert.
8.3. Limbale Stammzelltransplantation
Der Mangel an limbalen Stammzellen ist eine der visuell bedeutsamsten Langzeitfolgen von schweren chemischen Verletzungen. Bei Patienten, die unter chronischen Reizungen leiden, können persistierende Epitheldefekte mit klinischen Anzeichen einer Hornhautbindehautentzündung für eine Stammzelltransplantation in Betracht gezogen werden. Im Allgemeinen ist es am besten, die limbale Stammzelltransplantation (ab dem Zeitpunkt der Verletzung) so weit wie möglich hinauszuzögern, da die Ergebnisse umso besser sind, je besser die Entzündung der Augenoberfläche kontrolliert wird. Ebenso ist es ratsam, alle Augenlidanomalien (z.B., Trichiasis und Symblepharon) zu behandeln, bevor eine Limbusstammzelltransplantation in Betracht gezogen wird.
Limbale Stammzellen können vom Patienten (konjunktivale-limbale Autotransplantation (CLAU) und kultivierte limbale Epitheltransplantation (CLET) ), von unmittelbaren Familienmitgliedern, einschließlich Eltern, Geschwistern oder Kindern (lebende konjunktivale-limbale Allotransplantation (lr-CLAL)), oder von Leichenaugen (keratolimbale Allotransplantation (KLAL)) gewonnen werden. Es wurden mehrere chirurgische Techniken beschrieben. CLAU ist nur bei unilateralen Verbrennungen möglich, führt aber immer zu exzellenten Ergebnissen mit vollständiger Regression der kornealen Neovaskularisation, so dass bei 80-90% der Patienten eine erfolgreiche Reepithelisierung und funktionelles Sehen erreicht wird (Abbildung 3) . CLET ist eine sehr geeignete chirurgische Alternative in Fällen mit totaler einseitiger LSCD . Bei Patienten mit beidseitiger Verletzung der Augenoberfläche sind lr-CLAL oder KLAL die verfügbaren Optionen. Die Entnahme von Gewebe von einem Auge oder beiden Augen eines Verwandten ersten Grades liefert frisches Gewebe mit näherer genetischer Zusammensetzung. Auf der anderen Seite ist das KLAL-Transplantat mit mehr Stammzellen zugänglicher, da mehr Transplantatstunden zur Verfügung stehen (Abbildung 4). Lr-CLAL hat auch den Vorteil, dass es lebensfähiges Bindehautgewebe liefert, das bei Patienten mit schwerem Bindehautmangel verwendet werden kann. Eine systemische Immunsuppression bestehend aus kurzzeitigen Steroiden, Tacrolimus (oder Cyclosporin) und Mycophenolat (oder Azathioprin) ist notwendig, um eine limbale Allotransplantatabstoßung zu verhindern. Eine enge Zusammenarbeit mit einem Organtransplantationsteam ist in der Regel für das optimale Management der Immunsuppression und die Überwachung der Nebenwirkungen erforderlich .
Patient mit totalem limbalen Stammzelldefizit nach Verätzung, der erfolgreich mit einem konjunktival-limbalen Autotransplantat behandelt wurde (2 Jahre nach Operation).
Patientin mit totalem limbalen Stammzelldefizit nach Verätzung, die mit einem Defizit nach Verätzung, der sich einer keratolimbalen Allotransplantation und einer perforierenden Keratoplastik mit systemischer Immunsuppression unterzog (18 Monate nach der Operation).
8.4. Hornhauttransplantation
Die tektonische perforierende Keratoplastik (PKP), die eine chirurgische Intervention der letzten Instanz bei Verbrennungspatienten darstellt, kann in Fällen mit starker Ausdünnung, großen Descemetocelen und drohender oder offener Hornhautperforation unumgänglich sein. Die konventionelle lamelläre Keratoplastik (LKP) oder die tiefe anteriore lamelläre Keratoplastik (DALK; Techniken von Melles und Anwar) können zur visuellen Rehabilitation von Patienten mit ausgedehnter stromaler Vernarbung durchgeführt werden. In den meisten Fällen werden aufgrund der Hornhautnarbenbildung und der Variabilität der Hornhautdicke und -unregelmäßigkeit die konventionellen Techniken LKP und Melles bevorzugt . Ansonsten können Volltransplantationen erfolgreich durchgeführt werden, sobald der limbale Stammzellmangel behoben ist.
8.5. Keratoprothese
Künstliche Hornhäute können zweifellos das Sehvermögen verbessern, sollten aber in Fällen in Betracht gezogen werden, in denen die PKP versagt hat oder ein Versagen zu erwarten ist (z.B. bei ausgedehnter stromaler Vaskularisation) . Derzeit bleibt die Boston-Keratoprothese die Hauptoption bei Patienten, bei denen mit keiner der bisherigen Maßnahmen die Hornhautklarheit und eine normale Augenoberfläche wiederhergestellt werden konnte . Ihre langfristigen Risiken, die Notwendigkeit lebenslanger regelmäßiger Nachuntersuchungen und die Einhaltung der täglichen Antibiotikaprophylaxe sind einige der Probleme, die einige Patienten zu nicht idealen Kandidaten für eine Keratoprothese machen. Die Boston-Keratoprothesen-Studiengruppe fand eine ausgezeichnete anatomische Retention bei Patienten mit einer Verätzung . Zu den berichteten Langzeitkomplikationen gehören die Bildung einer retroprothetischen Membran, die Erhöhung des Augeninnendrucks und/oder das Fortschreiten eines Glaukoms, sterile Hornhautstromanekrosen oder Hornhautausdünnung, infektiöse Keratitis, persistierende Epitheldefekte, Netzhautablösungen, sterile Uveitis/Vitritis und infektiöse Endophthalmitis . Die Osteo-odonto-keratoprosthesis (OOKP)-Operation ist eine der letzten Möglichkeiten, die üblicherweise für Patienten mit beidseitiger Hornhautblindheit aufgrund verschiedener okulärer und systemischer Pathologien beibehalten wird. Zu den Indikationen gehören schweres Stevens-Johnson-Syndrom im Endstadium, Lyell-Syndrom, Epidermolysis bullosa, schweres Trachom, chemische oder physische Verletzungen, Verlust der Augenlider und Versagen mehrerer Hornhauttransplantate. Andere chirurgische Alternativen, die für die Behandlung solcher Fälle zur Verfügung stehen (z. B. die Rekonstruktion der Augenoberfläche mit Stammzelltransplantation), sollten vor einer OOKP-Operation in Betracht gezogen werden.
9. Schlussfolgerung
Chemische Verbrennungen können verheerende Folgen für die Augenoberfläche und die periokulären Strukturen haben. Sie verursachen häufig chronische Schmerzen, Entstellungen und Sehverlust. Das übergeordnete Ziel der Behandlung ist die Wiederherstellung der normalen Augenoberflächenanatomie, was zu Beginn mit einer intensiven Behandlung und im späteren Verlauf mit komplexen chirurgischen Eingriffen beginnt. Mit den Fortschritten in der regenerativen Medizin werden sich die klinischen Ergebnisse voraussichtlich weiter verbessern.
Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt bezüglich der Veröffentlichung dieser Arbeit besteht.