Das Knochenmarködem (BME) ist ein häufiger radiologischer Befund eines erhöhten intraossären Flüssigkeitssignals in der Magnetresonanztomographie (MRT) oder auch im Ultraschall (US), den Kliniker bei verschiedenen Arten von Knochenverletzungen sehen. Ein Knochenmarködem kann jedoch auch ohne Verletzung bei Infektionen, Osteonekrosen, neurologischen Störungen, degenerativen Läsionen, Stoffwechselstörungen und Neoplasmen auftreten.1
Interessanterweise beschrieben Curtiss und Kincaid 1959 erstmals ein Knochenmarködem als „transiente Osteoporose“ bei schwangeren Frauen.2 Dieser Begriff wurde jedoch später in Knochenmarködem geändert, um die auf der MRT beobachteten Befunde genauer zu beschreiben. Seltsamerweise zeigt die histopathologische Untersuchung des Knochenmarködems kein echtes Ödem, sondern eher Fibrose, Bereiche von Nekrose und Demineralisation sowie Mikrofrakturen.3
Knochenmarködeme können klinisch zu einem Knochenmarködemsyndrom mit anhaltenden chronischen Schmerzen fortschreiten. Dieses kann transient, rezidivierend oder sogar migratorisch auftreten und betrifft vor allem die unteren Extremitäten. Oehler und Kollegen zeigten, dass das Knochenmarködemsyndrom fast ausschließlich gewichtstragende Gelenke und Bereiche mit hohem Knochenumsatz beeinflusst.4 Im Fuß und Sprunggelenk ist es vorwiegend im Talus, Calcaneus, Cuboid und Navikularknochen zu finden und betrifft durchweg den spongiösen Anteil des Knochens.5,6 Während alte Gewohnheiten langsam sterben, haben muskuloskelettale Radiologen nur langsam den Begriff „Knochenmarködem-Syndrom“ in „Knochenmarkläsion“ umgewandelt, was ein anschaulicherer Begriff zu sein scheint.
Aktuelle Perspektiven zur Pathomechanik des Knochenmarködem-Syndroms
Es besteht eine Kontroverse über die genaue Pathomechanik des Knochenmarködem-Syndroms, obwohl Theorien einen erhöhten Druck im intramedullären Kanal, ein Mikrotrauma und einen unvollständigen venösen Abfluss beinhalten.7 Bis heute hat sich jedoch keine Theorie herauskristallisiert, die die Ätiologie des Knochenmarködem-Syndroms definitiv aufzeigt.
Einige argumentieren, dass das Knochenmarködem-Syndrom eine frühe und milde Form der Osteonekrose ist.8 Zu den histologischen Merkmalen des Knochenmarködem-Syndroms gehören jedoch ein erhöhtes Osteoid-Volumen, ein verminderter Hydroxylapatit-Gehalt und eine erhöhte Konzentration von untermineralisiertem Knochen, die sich alle von den Merkmalen der Osteonekrose unterscheiden.9 Geith und Kollegen verglichen die Bildgebungsmuster von Osteonekrose und Knochenmarködem-Syndrom und fanden deutliche Unterschiede in der dynamischen kontrastverstärkten MRT.10 Sie zeigten, dass sich die Osteonekrose als „Randsaum mit hohem Plasmafluss, der einen subchondralen Bereich ohne nachweisbare Perfusion umgibt“ darstellt, während das Knochenmarködem-Syndrom „einen subchondralen Fleck mit ausgeprägter Hyperperfusion“ zeigt. Auch eine Studie von Klontzas und Mitarbeitern zeigte, dass von den 155 Patienten mit Knochenmarködem-Syndrom kein Patient eine Osteonekrose entwickelte.11
Auch andere haben einen engen Zusammenhang zwischen Vitamin-D-Mangel und Knochenmarködem-Syndrom gefunden. Alsaed und Kollegen stellten einen 47-jährigen Mann mit rezidivierendem Knochenmarködem-Syndrom in beiden Knien vor, bei dem eine niedrige Knochenmineraldichte als Folge eines Vitamin-D-Mangels diagnostiziert wurde.12 Sprinchorn und Kollegen fanden bei 90 Prozent der Patienten mit Knochenmarködem-Syndrom in ihrer Kohorte sowohl eine reduzierte Knochenmineraldichte als auch einen Vitamin-D-Mangel.13 Andere Literatur deutet darauf hin, dass Vitamin-D-Mangel nicht nur beim Vorhandensein, sondern auch beim Fortschreiten des Knochenmarködem-Syndroms eine bedeutende Rolle spielen kann. Horas und Kollegen stellten bei 90 Prozent ihrer Kohorte von 31 Patienten mit Knochenmarködemsyndrom niedrige Serum-Vitamin-D-Spiegel fest.14 Miller und Mitarbeiter fanden heraus, dass 83 Prozent ihrer Patienten mit Fuß- und Knöchelstressfrakturen suboptimale Serum-Vitamin-D-Spiegel aufwiesen, ein bekannter Risikofaktor für Stressfrakturen.15 Darüber hinaus berichteten Kaspiris und Mitarbeiter über einen pädiatrischen Patienten mit Knochenmarködem-Syndrom, der einen niedrigen Serum-Vitamin-D-Spiegel aufwies.16
Bewertung der Behandlungsmöglichkeiten
Obwohl das Knochenmarködem-Syndrom zu diesem Zeitpunkt nur unzureichend erforscht ist, gibt es mehrere therapeutische Interventionen für diese Erkrankung. Chirurgische Kerndekompression, injizierbares Knochentransplantat, extrakorporale Stoßwellentherapie, Bisphosphonate, Prostaglandin-Derivate und die Verabreichung von TNF-Hemmern haben alle einen gewissen Wert bei der Behandlung dieser Patienten gezeigt.1,6 Kaspiris und Mitarbeiter behandelten einen Patienten mit Knochenmarködem-Syndrom konservativ mit NSAIDs, modifizierter Gewichtsbelastung und Vitamin-D-Supplementierung und erreichten eine vollständige klinische und radiologische Auflösung nach nur sechs Monaten.16
Vielleicht kann eine erfolgreiche Behandlung mit Vitamin-D-Supplementierung, minimierter Bewegung und Inhibitoren der osteoklastischen Aktivität dazu beitragen, die Knochenhomöostase zu korrigieren und aufrechtzuerhalten und den demineralisierten Knochen vor Mikrotraumata zu schützen, um eine ausreichende Heilung zu ermöglichen und weitere Verletzungen zu verhindern.
Fazit
Das Knochenmarködem-Syndrom stellt eine einzigartige Abfolge von Symptomen mit oder ohne Vorgeschichte eines akuten oder entfernten Traumas oder einer Verletzung dar. Unser derzeitiges Verständnis des Knochenmarködem-Syndroms ist, dass es multifaktoriell bedingt und daher schwieriger zu diagnostizieren und zu behandeln ist. Daher ist es wichtig, bei chronischen idiopathischen Fuß- und Knöchelschmerzen einen Index des Verdachts aufrechtzuerhalten.
Die Schwelle, eine erweiterte Bildgebung in Form einer MRT durchzuführen, sollte niedrig sein, um eine gründlichere Bewertung des Knochenmarködemsyndroms zu ermöglichen. Nach der Erfahrung des Erstautors haben Knochenstimulationen mit langen Immobilisationszeiten keine ausreichenden Ergebnisse bei der Lösung des Knochenmarködemsyndroms gebracht. Schließlich könnte die Verwendung einer therapeutischen Vitamin-D-Supplementierung, obwohl sie in der Literatur derzeit nur schwach unterstützt wird, nicht nur einen Vorteil bei der Auflösung der Pathologie darstellen, sondern auch eine Assoziation des Knochenmarködem-Syndroms mit einem Vitamin-D-Mangel belegen.
Zukünftige Forschungen sollten nach einem stärkeren Nachweis des Zusammenhangs zwischen dem Knochenmarködem-Syndrom und dem Vitamin-D-Mangel suchen, um diese Patienten effizienter untersuchen und behandeln zu können. Es ist unsere Hoffnung, dass wir mit der Weiterentwicklung der Technologie und des Verständnisses letztendlich unsere Fähigkeit verbessern können, Patienten mit Knochenmarködem-Syndrom genauer zu diagnostizieren, zu behandeln und sogar eine Prophylaxe anzubieten.
Dieser DPM-Blog wurde gemeinsam mit Liang-Chieh Ko, DPM, einem Assistenzarzt im ersten Jahr des PMSR/RRA-Programms am Tower Health/Phoenixville Hospital in Phoenixville, Pa, und Jayson N. Atyes, DPM, einem Fellow des Pennsylvania Intensive Lower Extremity Fellowship am Premier Orthopaedic and Sports Medicine und dem Pennsylvania Orthopaedic Center in Malvern, Pa.
1. Eriksen EF. Behandlung von Knochenmarksläsionen (Knochenmarködemen). Bonekey Rep. 2015;4:755.
2. Thiryayi WA, Thiryayi SA, Freemont AJ. Histopathologische Perspektive auf Knochenmarködeme, reaktive Knochenveränderungen und Blutungen. Eur J Radiol. 2008;67(1):62-67.
3. Hunter DJ, Gerstenfeld L, Bishop G, et al. Bone marrow lesions from osteoarthritis knees are characterized by sclerotic bone that is less well mineralized. Arthritis Res Ther. 2009; 11(1):R11.
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5. Orr JD, Sabesan V, Major N, Nunley J. Painful bone marrow edema syndrome of the foot and ankle. Foot Ankle Int. 2010;31(11):949-953.
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10. Geith T, Niethammer T, Milz S, Dietrich O, Reiser M, Baur-Melnyk A. Transient bone marrow edema syndrome versus osteonecrosis: perfusion patterns at dynamic contrast-enhanced MR imaging with high temporal resolution can allow differentiation. Radiology. 2017; 283(2):478-485.
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15. Miller JR, Dunn KW, Ciliberti LJ Jr. et al. Association of Vitamin D with stress fractures: a retrospective cohort study. J Foot Ankle Surg. 2016; 55(1):117-20.
16. Kaspiris A, Savvidou OD, Chrronopoulos E, Vasiliadis E. Juvenile transient bone marrow oedema of the foot associated with Vitamin D deficiency: Eine Fallstudie und ein Überblick über Pathogenese und Behandlung. Foot. 2019; 38:50-53.