Glykogenolyse, Prozess, bei dem Glykogen, das primäre Kohlenhydrat, das in den Leber- und Muskelzellen von Tieren gespeichert ist, in Glukose aufgespalten wird, um sofortige Energie zu liefern und den Blutzuckerspiegel während des Fastens aufrechtzuerhalten. Die Glykogenolyse findet hauptsächlich in der Leber statt und wird durch die Hormone Glukagon und Adrenalin stimuliert.
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Wenn der Blutzuckerspiegel sinkt, wie z.B. beim Fasten, kommt es zu einem Anstieg der Glucagonsekretion aus der Bauchspeicheldrüse. Dieser Anstieg wird von einer gleichzeitigen Abnahme der Insulinsekretion begleitet, da die Wirkung des Insulins, die darauf abzielt, die Speicherung von Glukose in Form von Glykogen in den Zellen zu erhöhen, der Wirkung von Glukagon entgegenwirkt. Nach der Sekretion wandert Glukagon zur Leber, wo es die Glykogenolyse stimuliert.
Der größte Teil der Glukose, die aus Glykogen freigesetzt wird, stammt aus Glukose-1-Phosphat, das gebildet wird, wenn das Enzym Glykogenphosphorylase den Abbau des Glykogenpolymers katalysiert. In der Leber, den Nieren und dem Darm wird Glukose-1-Phosphat durch das Enzym Phosphoglucomutase (reversibel) in Glukose-6-Phosphat umgewandelt. In diesen Geweben befindet sich auch das Enzym Glukose-6-Phosphatase, das Glukose-6-Phosphat in freie Glukose umwandelt, die ins Blut ausgeschieden wird, wodurch der Blutzuckerspiegel wieder normalisiert wird. Glukose-6-Phosphat wird auch von den Muskelzellen aufgenommen, wo es in die Glykolyse eintritt (eine Reihe von Reaktionen, die Glukose abbauen, um Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP) zu gewinnen und zu speichern). Kleine Mengen freier Glukose werden auch während der Glykogenolyse durch die Aktivität des Glykogen-Debranching-Enzyms produziert, das den Abbau von Glykogen durch den Zugriff auf Verzweigungspunkte im Polymer vervollständigt.
Epinephrin stimuliert, ähnlich wie Glukagon, die Glykogenolyse in der Leber, was zu einer Erhöhung des Blutzuckerspiegels führt. Dieser Prozess wird jedoch im Allgemeinen durch die Kampf-oder-Flucht-Reaktion ausgelöst, im Gegensatz zum physiologischen Abfall des Blutzuckerspiegels, der die Glucagon-Sekretion stimuliert. Vergleichen Sie die Glykogenese.
Verschiedene seltene erbliche Erkrankungen der Glykogenspeicherung führen zu Anomalien der Glykogenolyse. Zum Beispiel führt die Glykogenspeicherkrankheit Typ V (McArdle-Krankheit) zu einem Mangel an Glykogenphosphorylase, was den Glykogenabbau beeinträchtigt und die Muskeln daran hindert, den Energiebedarf bei sportlicher Betätigung zu decken. Die Glykogenspeicherkrankheit Typ III (Cori- oder Forbes-Krankheit) wird durch Mutationen in einem Gen verursacht, das an der Produktion des Enzyms zum Abbau von Glykogen beteiligt ist. Die Krankheit führt zu einer zellulären Anhäufung abnormaler, unvollständig abgebauter Glykogenmoleküle, was zu Gewebeschäden führt, insbesondere in der Leber und den Muskeln.