Inappropriate Sinus Tachycardia: Current Challenges and Future Directions

DOI: 10.19102/icrm.2018.090706

OMAR Z. YASIN, MD, MS,1 VAIBHAV R. VAIDYA, MBBS,1 SHIREEN R. CHACKO, MBBS,3 und SAMUEL J. ASIRVATHAM, MD1,2

1Division of Cardiovascular Disease, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

2Department of Pediatrics and Adolescent Medicine, Mayo Clinic, Rochester, MN, USA

3Christian Medical College, Vellore, Indien

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Schlüsselwörter. Ablation, unangemessene Sinustachykardie, Laserablation, sinoatrialer Knoten.

S. J. Asirvatham ist Berater für Abiomed, Atricure, Biosense Webster, Biotronik, Boston Scientific, Medtronic, Spectranetics, St. Jude Medical, Sanofi-Aventis, Wolters Kluwer, Elsevier und Zoll. Die anderen Autoren melden keine Interessenkonflikte für den veröffentlichten Inhalt.
Address correspondence to: Samuel J. Asirvatham, MD, Department of Pediatrics and Adolescent Medicine, Mayo Clinic, 200 First Street Southwest, Rochester, MN 55905, USA.
Email: [email protected].

Einleitung

Die Sinustachykardie (IST) ist eine rätselhafte Erkrankung, die das Leben der betroffenen Patienten immens beeinträchtigt. Bis heute bleibt ihre Ursache ein Rätsel, und ob die Hauptpathologie überhaupt den sinoatrialen (SA) Knoten betrifft, ist nach wie vor unbekannt. In keinem anderen Bereich des Rhythmusmanagements müssen wir gleichzeitig die Rolle des Kardiologen, des Internisten, des Neurologen und in vielen Fällen auch die des Psychiaters übernehmen. Die Schwere der Symptome in Kombination mit unserem offensichtlichen Mangel an Wissen darüber, wie man sie lindern kann, führt zu großer Frustration und Unzufriedenheit sowohl bei den Patienten als auch bei den Pflegern. Auf den ersten Blick deuten verlockende Daten darauf hin, dass IST tendenziell Supersportler und psychisch traumatisierte Personen betrifft und eine geschlechtsspezifische Vorliebe für Frauen hat. Diese epidemiologischen Daten, kombiniert mit physiologischen Daten, die von verschiedenen Teilen des autonomen Nervensystems abgeleitet werden, scheinen uns in eine Richtung der Wahrheit zu weisen. Bei näherer Betrachtung führt jedoch jede dieser Richtungen zu unterschiedlichen Wegen. In dieser Ausgabe der Zeitschrift The Journal of Innovations in Cardiac Rhythm Management wird eine potenzielle neue Behandlungsoption für IST beschrieben.1 Wir haben diese Gelegenheit genutzt, um die Anatomie und Funktion des SA-Knotens in Bezug auf das, was derzeit über IST bekannt ist, zu überprüfen und die Einschränkungen der aktuellen Behandlungsmodalitäten zu berücksichtigen, um die potenzielle Rolle der vorgestellten neuen Behandlung hervorzuheben. Wir fassen prognostische Daten und bestehende Behandlungsmöglichkeiten zusammen, damit wir unsere Patienten mit IST klar beraten können, um ihnen die Angst vor Problemen wie linksventrikulärer Dysfunktion und erhöhter Sterblichkeit zu nehmen und sie auf die – wenn auch begrenzten – Methoden aufmerksam zu machen, die zur Bewältigung ihrer Symptome zur Verfügung stehen, damit sie ein normales Leben führen können.

Normale Sinusfrequenz und normaler Rhythmus sind das Ergebnis spontaner Depolarisation spezialisierter Schrittmacherzellen im SA-Knoten.2 Der SA-Knoten ist eine lineare, spindelförmige Struktur, die sich oberhalb des rechten Vorhofs in der Nähe der Kreuzung des Vorhofs mit der oberen Hohlvene (SVC) unterhalb des Epikards befindet.2-4 Er wird durch neurohormonale Faktoren reguliert und steuert die Herzfrequenz als Reaktion auf Veränderungen der Temperatur, des Blutdrucks und der sympathischen und vagalen Töne.5,6 In Ruhe feuert der SA-Knoten mit einer intrinsischen Rate von 60 bis 100 Mal pro Minute.2 Eine Sinusrate von mehr als 100 Schlägen pro Minute (bpm) wird als Sinustachykardie bezeichnet und ist häufig eine Folge von hyperadrenergen physiologischen Zuständen, wie z. B. emotionalem Stress und körperlicher Anstrengung, oder eine angemessene Reaktion auf einen pathologischen Zustand wie Infektion, Fieber, Anämie oder Hyperthyreose.7 Die neuesten Richtlinien des American College of Cardiology/American Heart Association/Heart Rhythm Society definieren IST als symptomatische Sinustachykardie, die durch physiologische Anforderungen in Ruhe, bei minimaler Anstrengung oder in der Erholungsphase unerklärt ist.7 Diese Symptome (die für die Diagnosestellung wesentlich sind) sind unspezifisch und umfassen Schwäche, Müdigkeit, Benommenheit und unangenehme Empfindungen wie Herzrasen oder Herzklopfen.6-8 IST ist eine Ausschlussdiagnose und kann nur gestellt werden, nachdem andere Ätiologien für die Tachykardie ausgeschlossen wurden, einschließlich des posturalen orthostatischen Tachykardiesyndroms, das sich oft mit IST überschneidet.5-7

Die Prävalenz der IST wird auf etwa 1 % geschätzt, und die Prognose ist gutartig in Bezug auf den klinischen Verlauf und den echokardiographischen Nachweis einer ventrikulären Dysfunktion.7,9 Dennoch können die Symptome schwächend sein. Die Pathophysiologie der IST ist derzeit noch unvollständig geklärt.6,8 Autonome und neurohormonelle Dysfunktionen, die zu einem unangemessen erhöhten Sympathikustonus oder einem reduzierten Parasympathikustonus führen, wurden in die Pathophysiologie der IST einbezogen.10,11 Andere Studien deuten auf eine Rolle von anti-β-adrenergen Antikörpern hin, die entweder direkt eine Tachykardie verursachen oder zu einer Überempfindlichkeit des Sympathikus führen.12,13 Schließlich deuten einige Untersuchungen darauf hin, dass die beschleunigte Frequenz des Sinusknotens auf eine intrinsische Sinusknotendysfunktion, wie z. B. eine Kanalopathie, zurückzuführen sein könnte und nicht auf eine Reaktion auf äußere Faktoren.14 Die Behandlung der IST zielt darauf ab, ihre Symptome zu lindern, was angesichts der unspezifischen Natur ihrer Präsentation und der hohen Prävalenz von überlagernden Erkrankungen wie Angstzuständen schwer zu erreichen ist.6 Eine Senkung der Herzfrequenz lindert nicht unbedingt die Symptome.6,7 Behandlungsansätze für IST konzentrieren sich auf die Senkung der Sinusfrequenz durch Modifikationen des Lebensstils, Pharmakotherapie oder Katheterablation.7,8,15-27

Rezente Daten unterstützen die Rolle der Bewegungstherapie bei Patienten mit IST.15 Die Pharmakotherapie für IST zielt darauf ab, die Herzfrequenz zu senken, indem sie auf den hyperpolarisationsaktivierten zyklischen Nukleotid-gesteuerten Kanal, β-adrenerge Rezeptoren oder Kalziumkanäle abzielt. Randomisierte kontrollierte Studien zur Behandlung von IST, die nur für Ivabradin durchgeführt wurden, ein Medikament, das den hyperpolarisationsaktivierten zyklischen Nukleotid-gesteuerten Kanal blockiert und den I(f)-Strom hemmt, fanden einen bescheidenen Nutzen (Klasse IIa-Empfehlung).7,16-18 Weitere Medikamente sind β-Blocker oder Kalziumkanalblocker, die jedoch aufgrund ihres Nebenwirkungsprofils und der Tatsache, dass ihr Einsatz auf nicht randomisierten Studien beruht, nur von begrenztem Nutzen sind (Klasse IIb-Empfehlung).7,19,20

Wenn konservative Methoden versagen, können invasive Verfahren zur Symptomkontrolle in Betracht gezogen werden, wie z. B. die Ablation oder sogar der Stellatoganglienblock.21 Mehrere nicht-randomisierte Studien untersuchten die Wirksamkeit der Radiofrequenz-Ablation mit unterschiedlichem Erfolg.7,22 Zunächst führte die komplette Sinusknoten-Ablation zu einem hohen Bedarf an einer Schrittmacher-Implantation; daher wurde anschließend ein weniger aggressiver Ansatz der „Sinusknoten-Modifikation“ in Erwägung gezogen, der eine 25%ige Reduktion der Herzfrequenz und eine Veränderung der P-Wellen-Morphologie zum Ziel hatte.23-25 Zu den technischen Ansätzen gehörten die Kartierung und Ablation der frühesten Stelle der Vorhofaktivierung und/oder die Ablation des Zusammenflusses von SVC, rechtem Vorhofanhang und Crista terminalis, wie er in der intrakardialen Echokardiographie sichtbar wurde. Die Ablation in der Nähe des Bogenkamms führte ebenfalls zu erfolgreichen Ergebnissen.26 Ein dualer Ansatz mit endokardialem und epikardialem Zugang kann sinnvoll sein, da der SA-Knoten eine subepikardiale Struktur ist und der epikardiale Zugang die Platzierung eines Ballons ermöglicht, um den Nervus phrenicus aus dem Bereich des SA-Knotens abzuheben.27

Für die Ablation von Herzgewebe stehen verschiedene Energiequellen zur Verfügung, darunter Radiofrequenz, Kryo, Mikrowellen und Lichtverstärkung durch stimulierte Strahlungsemission (Laser).28 Die intrinsischen Eigenschaften der routinemäßig verwendeten Ablationsmodalitäten wie Radiofrequenz und Kryoablation schränken ihre Rolle bei der Ablation von epikardialen Strukturen wie dem SA-Knoten ein. Bei der Radiofrequenzablation wird Wechselstrom direkt an das Myokard appliziert, was zu einer Erwärmung an der Elektroden-Gewebe-Grenzfläche führt.28 Dies führt dazu, dass die Energie direkt in den ersten Millimeter des Herzgewebes an der Elektroden-Gewebe-Grenzfläche eingebracht wird, jenseits dessen eine erfolgreiche Ablation längere Applikationszeiten oder höhere Energiewerte erfordert, um die Leitung der thermischen Energie tiefer in das Myokard zum Zielort sicherzustellen.28 Je weiter das Ablationsziel von der Elektrode entfernt ist, desto komplizierter und unvorhersehbarer wird die Thermodynamik, da die Energiedissipation radial erfolgt.29,30 Daher erfordert die endokardiale Radiofrequenzablation epikardialer Strukturen die Erzeugung einer transmuralen Läsion und ist durch die Ungewissheit über die Tiefe der Läsion und die erhöhten Temperaturen an der Elektroden-Gewebe-Grenzfläche begrenzt. Zu den zusätzlichen Einschränkungen der Radiofrequenzenergie für die Modifikation des Sinusknotens gehören das Risiko einer dauerhaften Schädigung des Sinusknotens, die eine Schrittmacherimplantation erforderlich macht, eine SVC-Stenose, eine Verletzung des Nervus phrenicus, das Wiederauftreten von Symptomen einer unangemessenen Sinustachykardie und eine Sinustachykardie.31-33 Um diese Hindernisse zu überwinden, könnte die Durchführung einer epikardialen statt einer endokardialen Radiofrequenzablation eine Lösung darstellen. Dies ermöglicht die Abgabe von Energie an den epikardialen Aspekt des Sinusknotens und bietet einen Schutz des Nervus phrenicus durch Aufblasen eines Ballons, um den Nervus phrenicus vom rechten Vorhof abzuheben. Die veröffentlichten Erfahrungen mit der epikardialen Modifikation des Sinusknotens sind jedoch begrenzt, und der epikardiale Zugang hat seine eigenen potenziellen Komplikationen wie Tamponade und Perikarditis.

Die Kryoablation, bei der durch Kühlung eine irreversible Gewebeschädigung erzeugt wird, hat gegenüber der Radiofrequenzablation den Vorteil, dass sie eine diskretere Läsion bildet, zu weniger Thrombosen führt und weniger Epithelverletzungen verursacht, wodurch sie weniger anfällig für Kollateralschäden an umliegenden Strukturen ist.28,34 Trotz des anderen Ansatzes ist die Erzeugung tiefer Läsionen mittels Kryoablation begrenzt, da die Peripherie der Kryoläsion nicht im gleichen Maße gekühlt wird wie der Katheter-Gewebe-Kontaktpunkt.35 Die klinische Erfahrung mit der Kryoablation zur Modifikation des Sinusknotens ist sehr begrenzt. Es gibt einen veröffentlichten Fallbericht, in dem die Kryoablation zur Modifikation des Sinusknotens eingesetzt wurde, was zu einer Verletzung des Nervus phrenicus führte.36

Die Einschränkungen der derzeit verwendeten Modalitäten können möglicherweise durch die Verwendung elektromagnetischer Energie überwunden werden, die theoretisch die Erzeugung kontrollierter, tiefer Läsionen im Myokard ermöglicht. Mikrowellenenergie existiert im elektromagnetischen Spektrum zwischen 0,3 GHz und 300 GHz und führt zur Oszillation dipolarer Moleküle, wie z. B. Wasser, was zu einer Reibungserwärmung und Schädigung des Myokardgewebes führt.28,29 Im Gegensatz zu den zuvor beschriebenen Modalitäten kann die Ausbreitung von Mikrowellenenergie, die nicht durch den Kontakt zwischen Elektrode/Antenne und Gewebe begrenzt ist, leichter in tieferes Gewebe eindringen.28 Mikrowellenenergie wird intraoperativ bei chirurgischen MAZE-Verfahren eingesetzt.37 Das Design von Mikrowellenantennen ist jedoch technisch anspruchsvoll, und es gibt derzeit keine klinisch verfügbaren endovaskulären Mikrowellenkatheter. Studien zur Wirksamkeit der Mikrowellenablation bei Vorhofflattern sind im Gange.28,29,38

Laser verwenden Photonen bei bestimmten Wellenlängen im infraroten, sichtbaren oder ultravioletten Bereich des elektromagnetischen Spektrums, was zu einer Erwärmung des Herzgewebes durch Absorption der Photonen und dem photothermischen Effekt führt.28 Je nach verwendetem System können unterschiedliche Wellenlängen der Photonen erzeugt werden, was in direktem Zusammenhang mit dem Ausmaß der Gewebepenetration und Streuung steht. Laser haben sich als vielversprechend bei der Entwicklung transmyokardialer Läsionen erwiesen, deren Tiefe mit der Dauer der Photonenenergieanwendung zusammenhängt.28,29,39 Obwohl unseres Wissens keine klinischen Erfahrungen mit der Verwendung von Laserenergie zur Modifikation von Sinusknoten veröffentlicht wurden, haben frühere Tierstudien den Nutzen des Neodym-dotierten Yttrium-Aluminium-Granat-Lasers für diesen Zweck bewertet.40,41

Die kürzlich erschienene Publikation von Weber et al. ist ein hervorragendes Beispiel für die Umsetzung von Grundlagenforschung in die direkte Patientenversorgung.1 Der erste Teil dieser Studie demonstriert die Machbarkeit der Laserablation zur Erzeugung zusammenhängender transmuraler Läsionen bei fünf Hunden. Die Autoren verwendeten einen offen geführten 8-französischen Tripolarkatheter mit 2 mm Abstand zwischen den Elektroden (für High-Density-Mapping), der mit einem 1.064-nm-Diodenlaser eine Leistung von bis zu 30 Watt abgeben konnte. Das Team identifizierte die Stelle des SA-Knotens mit Hilfe der Fluoroskopie und durch Überwachung lokaler elektrischer Potentiale, um die Stelle der frühesten atrialen Aktivierung zu identifizieren. Es wurden drei Laserapplikationen an der Zielstelle durchgeführt und die Ablation wurde durch die Aufhebung der lokalen atrialen Potenziale bestätigt, was auch zu einer Veränderung der Sinuszykluslänge führte. Nach dem Eingriff konnten die Autoren eine Abnahme der mittleren Herzfrequenz bei den Tieren nachweisen, und drei Monate nach dem Eingriff bestätigten pathologische Proben die Bildung von Ablationsläsionen, was auf einen langfristigen Erfolg der Laserablation hindeutet.

Dann stellten die Autoren einen Fallbericht eines Patienten mit IST vor, der mit Laserablation behandelt wurde. Das Verfahren war erfolgreich bei der Identifizierung einer Zielstelle für die SA-Knoten-Ablation, und die Laserenergie wurde erfolgreich und ohne Komplikationen eingebracht. Anders als in den Tierstudien wurden die lokalen Vorhofpotentiale jedoch nicht aufgehoben, obwohl sie abnahmen. Andere Parameter wie die Zykluslänge vor und nach der Ablation wurden nicht berichtet, scheinen sich aber in der Abbildung 7.1 der Autoren nicht signifikant verändert zu haben. Die Patientin entwickelte nach der Ablation mit Orciprenalin-Gabe Palpitationen bei einer Herzfrequenz von 95 bpm, aber sie hatte keine Angstzustände, die sie zuvor bei der Anwendung dieses Medikaments gezeigt hatte. Während der 4,9 Jahre der Nachbeobachtung blieb die Patientin asymptomatisch mit normalen Herzfrequenzen in Ruhe und bei Belastung, obwohl sie kurz nach der IST-Ablation Herzfrequenzen von bis zu 110 bpm auf dem Holter-Monitor hatte. Die Studie demonstrierte die erfolgreiche Identifizierung einer Zielstelle für die Ablation beim Menschen und die erfolgreiche Anwendung der Laserenergie ohne Komplikationen. Die inhärenten Einschränkungen des Studiendesigns (d. h., es handelt sich um einen Fallbericht) schränken jedoch die Möglichkeit ein, schlüssige Aussagen über den Erfolg des Verfahrens bei Patienten mit IST zu machen.

Wie die Autoren klar herausstellten, könnte die zukünftige Richtung diese Proof-of-Concept-Studie nutzen, um mehr Patienten mit IST zu rekrutieren, um den Erfolg der Verwendung von Laserenergie für die SA-Knoten-Ablation zu bewerten. Dies würde mehr Informationen über die Wirksamkeit und Sicherheit der Verwendung von Laserenergie für die Behandlung von IST beim Menschen liefern. Zukünftige Untersuchungen müssten klare Einschlusskriterien festlegen, da die Diagnose von IST, basierend auf den aktuellen Richtlinien, vage bleibt. Obwohl es vom Standpunkt des Studiendesigns eine Herausforderung darstellt, würde die Verwendung eines Scheinkontrollarms die wissenschaftliche Genauigkeit zukünftiger Ablationsstudien zu IST erhöhen. Auch die Ergebnisse müssen klar definiert werden, was angesichts der Tatsache, dass die Behandlungsziele oft subjektiv und die Symptome unspezifisch sind, schwierig zu quantifizieren sein wird. Die ideale Ablationsmodalität für IST sollte eine genaue Kartierung des Sinusknotens und eine Ablation der Sinusknotenregionen beinhalten, so dass die chronotrope Reserve erhalten bleibt und gleichzeitig nachteilige Auswirkungen durch die Ablation nahe gelegener kritischer Strukturen vermieden werden. Zentrale und periphere autonome Hyperaktivität könnte die IST antreiben. Autonome Modulation kann den Sympathikustonus reduzieren und spielt eine Rolle bei der Behandlung refraktärer ventrikulärer Tachyarrhythmien.42 Autonome Modulation wird aktiv als Modalität für die Behandlung von Vorhofarrhythmien, Bluthochdruck und episodischer Hypotonie untersucht.43,44 Autonome Modulation könnte in Zukunft bei der Verbesserung der IST wirksam sein, ohne dass eine direkte Ablation im Bereich des Sinusknotens durchgeführt wird.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Diagnose und Behandlung der IST eine Herausforderung bleibt. Sie ist eine Ausschlussdiagnose und ist durch eine symptomatische Sinusrate > 100 bpm ohne physiologische Anforderung gekennzeichnet. Die Pathophysiologie ist unklar, und aktuelle Theorien legen eine Komponente der intrinsischen SA-Knoten-Dysfunktion, Autoantikörper oder einen erhöhten Sympathikustonus nahe. Obwohl die Datenlage weiterhin begrenzt ist, haben Behandlungsmodalitäten wie Lebensstilmodifikation, Pharmakotherapie und Katheterablation einen potenziellen Nutzen. Vorläufige Ergebnisse legen nahe, dass die Lasermodulation des Sinusknotens vielversprechend für die Behandlung von IST ist.

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