Guinguette Marais Poitevin

Obwohl der Ureter eine autonome Innervation erhält, ist er funktionell nicht von der Innervation abhängig. Die Harnblase und die Harnröhre benötigen Innervation, um effektiv zu funktionieren. Sie werden über bilaterale Beckenplexus innerviert. Ein Teil jedes Beckenplexus ergießt sich als Plexus vesicalis auf die kaudale Harnblase. (Im Gegensatz dazu kann der Ureter ohne seine autonome Innervation funktionieren.)
In den Beckenplexus enthalten die autonomen Ganglien sowohl sympathische als auch parasympathische postganglionäre Neuronen (überwiegend parasympathisch). Die terminalen Äste der postganglionären Axone haben präterminale und terminale Varicositäten (Erweiterungen), die synaptische Vesikel enthalten. Die Vesikel setzen Neurotransmittermoleküle frei, die über unterschiedliche Entfernungen diffundieren und an Rezeptoren auf den Myozyten binden.

Die parasympathische Innervation des Detrusormuskels beginnt mit präganglionären Neuronen, die sich in der intermediären grauen Substanz des sakralen Rückenmarks (S1-3) befinden. Präganglionäre Axone erreichen den Plexus pelvicus über den Nervus pelvicus und synapsen an postganglionären Neuronen innerhalb der Beckenganglien. Postganglionäre Axone setzen Acetylcholin frei, um die Detrusorkontraktion und über die Freisetzung von Stickstoffmonoxid die Entspannung des inneren Schließmuskels zu bewirken.
Die sympathische Innervation von Blase und Harnröhre hat ihren Ursprung in präganglionären Neuronen im Nucleus intermediolateralis des lumbalen Rückenmarks (L2-4). Die präganglionären Axone wandern durch die lumbalen splanchnischen Nerven zum kaudalen Mesenterialganglion, wo die meisten Synapsen auftreten. Sympathische postganglionäre Axone verlaufen durch den rechten/linken N. hypogastricus und den Plexus pelvicus, um die Blase und die Harnröhre zu erreichen. Die Axone setzen Noradrenalin frei, das eine Kontraktion der glatten Muskulatur von Blasenhals und Harnröhre sowie eine Hemmung des Detrusors bewirkt.

Somatische Innervation des M. urethralis Muskels (sowie der quergestreiften Muskeln des Analkanals und der Peniswurzel) erfolgt durch motorische Neuronen in Kernen des Ventralhorns des Sakral-Rückenmarks (S2 & S3). Ihre Axone wandern durch den Plexus lumbosacralis und den Nervus pudendus, um Acetylcholin an neuromuskulären Knotenpunkten freizusetzen. Somatische afferente Aktivität von diesen Muskeln und von den Genitalien, dem Analkanal und der Haut des Perineums wird auch durch den N. pudendus vermittelt.

Somatische efferente Neuronen setzen Acetylcholin (ACh) an neuromuskulären Synapsen frei. Autonome präganglionäre Neuronen setzen ebenfalls ACh an Synapsen mit postganglionären Neuronen frei. In beiden Fällen zielt ACh auf nicotinische Ionenkanalrezeptoren, die die Kationenpermeabilität erhöhen. Die nikotinischen Rezeptoren werden als ionotrop charakterisiert.
Autonome postganglionäre Neuronen setzen Neurotransmitter frei, die über unterschiedliche Entfernungen diffundieren, um an Rezeptoren auf Myozyten zu binden und entweder exzitatorische oder inhibitorische Übergangspotentiale zu erzeugen. Exzitatorische Potenziale führen zu einer Myozytenkontraktion. Inhibitorische Potenziale bewirken eine Hyperpolarisation und Myozytenrelaxation. Myozytenrezeptoren sind im Allgemeinen mit G-Proteinen und Second Messengern assoziiert. Die Rezeptoren werden als metabotrop bezeichnet.

Die viszerale afferente Innervation beginnt mit blasenfreien Nervenendigungen. Die Schmerzempfindung wird durch afferente Axonendigungen in der Submukosa initiiert. Die Axone wandern durch die hypogastrischen Nerven zum lumbalen Rückenmark. Die inzeptiven afferenten Axone synapsen an Dorsalhorn-Projektionsneuronen, die ihre Axone durch den spinothalamischen Trakt projizieren. Das Ergebnis ist ein referenzieller Schmerz, da somatische und viszerale afferente Axone auf dieselben Projektionsneuronen synapsen.
Das Gefühl der Blasenfülle, das zur Miktion führt, wird durch Axone vermittelt, die mit langsam adaptierenden Mechanorezeptoren im Muskelmantel verbunden sind. Die Axone wandern durch den Beckennerv zum sakralen Rückenmark, wo sie an Projektionsneuronen synapsen, die Axone ventral im lateralen Funiculus zum Mittelhirn, Hypothalamus und Thalamus senden.

Sehr viele Hirnregionen sind an der Miktion beteiligt: Ein pontines Miktionszentrum ermöglicht die Miktion, indem es absteigende Axone durch den lateralen Funiculus schickt. Die absteigenden Axone erregen Neuronen, die den Detrusor versorgen und hemmen Neuronen des inneren Schließmuskels. Weiter lateral im Pons erzeugt ein pontines Kontinenzzentrum absteigende Axone, die quergestreifte Muskeln des Harnröhrenschließmuskels und des Beckenzwerchfells aktivieren.
Eine Region des Mittelhirns (periaquäduktale graue Substanz) spielt eine Hauptrolle bei der Miktion, da sie spinalen Input und Input aus dem Vorderhirn empfängt und Ausgangsaxone an das pontine Miktionszentrum sendet. Das limbische System, einschließlich des Hypothalamus, des Septums, der Amygdala und des cingulären Kortex, ist involviert, da das Timing der Miktion durch den emotionalen Status beeinflusst wird. Der mediale präfrontale Kortex entscheidet schließlich, ob uriniert wird oder nicht und benachrichtigt damit über das Mittelhirn die Pons.