Guinguette Marais Poitevin

Einleitung

Der Sterbeprozess beginnt mit dem Funktionsverlust eines oder mehrerer der drei klassischen lebenswichtigen Organe: Herz, Gehirn, Lunge. Gelingt es nicht, die Funktion des betroffenen Primärorgans wiederherzustellen, kommt es zum Funktionsausfall der anderen. Bei Kammerflimmern (VF) z. B. tritt der Prozess schnell ein, da die desorganisierte Aktivität des flimmernden Herzens einen Kreislaufstillstand verursacht, der wiederum innerhalb von Sekunden zum Verlust des Bewusstseins und des Atemantriebs führt. VF ist also ein primärer Herzstillstand; das Herz verursacht das Versagen von Gefäßen, Gehirn und Lunge. Im Gegensatz dazu tritt die pulslose elektrische Aktivität (PEA) mit dem Kollaps des Gefäßsystems auf, was eine häufige Variante der Dekompensation ist, aber in der Reanimationsliteratur selten diskutiert wird. Das Gefäßsystem sollte daher als viertes vitales System betrachtet werden. Typischerweise versagen Gehirn und Lunge in einer Abfolge, die zeitlich so eng miteinander verbunden sein kann, dass das zuerst versagende Organ oft unklar ist. Wenn der Organismus in den Tod eintritt, pumpt das Herz weiter, bis die für die Herzfunktion erforderlichen Sauerstoff- und Stoffwechselsubstrate so weit verbraucht sind, dass es zu Hypotonie und Bradykardie kommt, gefolgt vom Verlust eines wirksamen Pulses. Der Verlust des Pulses ist der Beginn der PEA, aber die Pumpleistung geht weiter, wenn sie durch eine arterielle Leitung oder Echokardiographie beurteilt wird (so genannte Pseudo-PEA) und klingt im Laufe der Zeit (Minuten) durch PEA bis zur Asystolie ab. PEA ist kein primärer Herzstillstand, sondern ein spätes Stadium in einem Sterbeprozess, der höchstwahrscheinlich als Stillstand des Gehirns, der Lunge und/oder des Gefäßsystems begann. Die verschiedenen Muster des Organversagens werden abgegrenzt und als Mechanismen des Sterbens beschrieben (Abbildung 1).

Abbildung 1 Abfolge von Organversagen beim klinischen Tod. ZNS, Zentral-Süd-Uni; VF, Kammerflimmern.

In diesem Beitrag werden die Tier- und Humanstudien zum Sterbeprozess mit und ohne Wiederbelebungsmaßnahmen beschrieben und die Muster des Zusammenbruchs und die zeitliche Abfolge für die reversiblen Anteile des Sterbens dargestellt. Wir werden das primär betroffene Organsystem für eine Vielzahl von Insulten beschreiben. Unser Ziel ist es, eine umfassendere Wahrnehmung der Reanimation als Versuch, den Sterbeprozess umzukehren, zu propagieren. Die Mechanismen des Organversagens sind unabhängig von der Ätiologie des Herzstillstandes; bei vielen Menschen mit dekompensierter Herzinsuffizienz versagen zum Beispiel die Lunge und/oder das Gehirn, bevor das Herz aufhört zu funktionieren.

Modelle des Sterbens

Modelle, die die Stadien des Sterbeprozesses unterscheiden, sind seit über 100 Jahren bekannt. Seit langem ist klar, dass eine Umkehrung des Prozesses während eines kurzen Zeitfensters durch künstliche Aufrechterhaltung oder Wiederherstellung des oder der betroffenen lebenswichtigen Organe möglich ist. Manche haben die reversible Periode nach dem Aufhören von Atmung und Puls als „klinischen Tod“ und die irreversible als „biologischen Tod“ bezeichnet. Studien über EKG-Veränderungen beim Menschen während und nach dem klinischen Tod begannen beispielsweise bereits 1912 (1), kurz nach der Entwicklung des Elektrokardiogramms (EKG). Die klinische Beobachtung des Verfalls der Patienten zeigte eine Periode der Kompensation, die oft Tachykardie, Tachypnoe und Hypertonie beinhaltete, gefolgt von einer Bewusstseinsverschiebung und einer Abnahme des Atemantriebs aufgrund des Aufhörens der Funktion von Gehirn und Lunge. Nach dem Versagen von Gehirn und Lunge kam es in einer Periode aufrechterhaltener Kreislauf- und Herzaktivität zu einer Veränderung der Herzfrequenz und des Mechanismus, wobei ein breites Spektrum bradykarder Rhythmen auftrat; der Blutdruck änderte sich in weniger als einer Minute von normal zu Hypotonie und dann zur Pulslosigkeit mit Verlust der elektrischen Herzaktivität über die nächsten paar Minuten.

Seit 1906 haben Tierstudien zur Reanimation ein ähnliches Muster gezeigt. Die reversible Periode, also der klinische Tod, wurde durch einen Insult der Lunge oder des Zentralnervensystems (ZNS) ausgelöst. Sie kehrte sich im Allgemeinen mit der Beseitigung des Insults und der Wiederherstellung der Atmung in Phasen mit Puls und Blutdruck um (2). Sobald die Pulslosigkeit eintrat, stellte die frühe Verabreichung von Herzdruckmassage und Epinephrin den Kreislauf wieder her. Über einen kurzen Zeitraum der Pulslosigkeit wurde die Umkehrung immer unwahrscheinlicher und nach 10-15 Minuten schließlich unmöglich. In diesen Studien wurde eine breite Palette von Stressoren verwendet, einschließlich hypoxischer und anoxischer Modelle und schneller Blutungen. Die anfänglichen Reaktionen auf die Stressoren variierten, aber die Stadien vom Aufhören des Bewusstseins und der Atmung über den Gefäßkollaps bis hin zur Asystolie waren bemerkenswert ähnlich (3-5).

Modelle von VF in Tierstudien erfordern die Induktion von VF mit einem Schock, was der erste Anstoß für die Entwicklung des externen Defibrillators war. Kouwenhoven, ein Elektroingenieur an der Johns Hopkins University, wurde Anfang der 20er Jahre von Continental Edison finanziert, um einen externen Defibrillator zu entwickeln, der in der Lage war, VF umzukehren, die bei Elektrizitätsarbeitern auftrat, die einen arbeitsbedingten Schock erhalten hatten, ein seltenes, aber tödliches Problem (6). Die endgültige Entwicklung eines Funktionsmodells in den späten 1950er Jahren befasste sich mit einem anderen und viel bedeutenderen Problem, das in der Zeit, in der er das Gerät entwickelte, aufgetreten war. Der von Kouwenhoven entwickelte externe Defibrillator wurde 1957 von einem chirurgischen Assistenzarzt, Dr. Freisinger, eingesetzt, um einen Mann zu reanimieren, der für eine Operation vorbereitet wurde (7).

Im Jahr 1960 wurde das erste Reanimationsregister veröffentlicht, das Beatmung, externe Herzdruckmassage, Defibrillation bei Bedarf und kardiotonische Medikamente kombinierte (8). Zwanzig Personen wurden in der Serie erfasst; 14 überlebten. Nur drei Patienten (zwei Kinder) wurden defibrilliert. Dies war die erste Darstellung des kombinierten Pakets aus Atemspende, Herzdruckmassage, adrenergen Medikamenten und Defibrillation bei denjenigen, die es benötigten. Die Fähigkeit, das Sterben schnell und häufig umzukehren, war transformativ. Krankenhausinterne Reanimationsteams, die mit Monitoren, Defibrillatoren und Beatmungsgeräten ausgestattet waren, wurden schnell in vielen Krankenhäusern eingerichtet (9). Bis 1964 wurden geschulte Teams mit Monitor-Defibrillatoren an öffentlichen Plätzen aufgestellt, an denen sich große Gruppen von Menschen versammelten, wie z. B. in Sportstadien (10). Diese Entwicklungen fanden auf dem Höhepunkt der Koronararterien-Epidemie statt (11) und die Patienten, die in diesen Umgebungen angetroffen wurden, wiesen hohe Raten von VF auf, eine Komplikation einer nicht diagnostizierten oder unbehandelten schweren koronaren Herzkrankheit. In Studien von 1912 bis in die 30er Jahre wurde VF beispielsweise im Wesentlichen nie gesehen (1,12,13); Studien in den späteren 30er und 40er Jahren zeigten das Auftreten von VF in einer Untergruppe von Fällen (14). Schließlich dominierte VF als häufigster Rhythmus des Herzstillstandes in der berichteten Literatur, insbesondere in Prähospitalgruppen. Raten von VF von bis zu 75 % der Ereignisse wurden eindeutig in Hochrisikogruppen nachgewiesen, wie z. B. Stillstand während der Überwachung oder bezeugter Kollaps (15). Aus diesem Grund weitete sich die Forschung in Bezug auf VF schnell aus. Andere Rhythmen erhielten wenig empirische oder wissenschaftliche Aufmerksamkeit. Allerdings wiesen krankenhausweite Register im Allgemeinen niedrigere Raten von VF auf. Eine Untersuchung von Registern über 30 Jahre ergab eine durchschnittliche VF-Rate von 35 % (16). Unser krankenhausinternes Register wies durchweg Raten von VF von weniger als 15 % auf (17,18). Umfangreiche Arbeiten im Bereich des öffentlichen Gesundheitswesens, verbesserte Ansätze zur Diagnose und Behandlung der koronaren Herzkrankheit (KHK) sowie die medikamentöse Therapie reduzierten die Inzidenz von VF als Präsentationsrhythmus bei klinischem Tod über die nächsten Jahrzehnte (19). Gegenwärtig ist PEA sowohl in der präklinischen als auch in der stationären Versorgung häufiger als VF (20,21).

PEA

Die erste Beschreibung von PEA beim Menschen findet sich in einer elektrokardiographischen Studie des sterbenden menschlichen Herzens1, der bis in die 1930er Jahre mehrere Berichte folgten, die die elektrokardiographischen Manifestationen von 95 sterbenden Patienten beschrieben (12,13). Derzeit gibt es keine einheitliche verfügbare Definition für PEA. Ein Bericht eines Workshops des National Heart, Lung, and Blood Institute definierte PEA als „ein Syndrom, das durch das Fehlen eines tastbaren Pulses bei einem bewusstlosen Patienten mit organisierter elektrischer Aktivität außer ventrikulären Tachyarrhythmien auf dem EKG gekennzeichnet ist.“ (22). Diese Definition schließt Patienten mit linksventrikulären Hilfsmitteln und Patienten mit agonalen, sehr langsamen und breiten QRS-Komplexen am Ende eines verlängerten Herzstillstandes aus.

Die meiste Literatur über PEA beschreibt die Ungewissheit darüber, wie sie entsteht (23); die Studien begannen mit der Beurteilung erst während der Pulslosigkeit, die tief im Sterbeprozess liegt (Abbildung 1). Seltene, aber dramatische Ursachen wie eine massive Lungenembolie (PE), eine Herztamponade und ein Spannungspneumothorax wurden hervorgehoben, während häufigere Ursachen nicht diskutiert wurden. Es gibt mehrere Tiermodelle des klinischen Todes, die zu PEA und dann zu Asystolie fortschreiten; normokarbische Hypoxie, hyperkarbische Hypoxie, Anoxie und schnelle Blutung sind die am häufigsten verwendeten. Interessanterweise trat bei keinem der Tiere in diesen Studien während des Prozesses VF ein.

Einzelne Modelle der PEA entsprechen den üblichen Todesursachen. Normokarbone Hypoxie wurde am häufigsten untersucht, da der Bewusstseinsverlust in großer Höhe, der zu einem ZNS- und Lungenstillstand führt, in den frühen 1900er Jahren beobachtet wurde, als Ballon- und dann Flugzeugflüge zu ungeklärten Todesfällen führten. Gesunde Piloten in normal funktionierenden Fahrzeugen stürzten mit toten Piloten ab. Bei den frühen Experimenten mit niedrigem Sauerstoffgehalt wurde eine Kammer entwickelt, aus der Kohlendioxid entnommen, aber kein Sauerstoff zugeführt werden konnte. Dies wurde als Flugtauglichkeitstest bezeichnet und Variationen davon sind immer noch in Gebrauch. Als der Sauerstoffgehalt sank, passten sich die Versuchspersonen an, indem sie tiefer atmeten, aber keine offensichtlichen Beschwerden hatten. Bei einem Hypoxiegrad, der zwar subjektspezifisch, aber allgegenwärtig war, wurden Veränderungen der Wachsamkeit und der kognitiven Funktion sichtbar, kurz darauf folgte der Verlust des Bewusstseins und der ZNS-Signale für die Atmung. Die Bereitstellung von normalem Sauerstoff führte zum Erwachen, ohne dass der Verlust des Bewusstseins bemerkt wurde (24,25). Tierstudien am gleichen Modell mit fortgesetzter Hypoxie zeigten den Verlust des Gefäßtonus und des Blutdrucks, sobald der Restsauerstoff aufgebraucht war, dann entwickelte sich PEA und ging in Asystolie über (26). Krankheitsprozesse wie Lungenentzündung und kongestive Herzinsuffizienz (CHF) folgen üblicherweise diesem Verlauf durch kognitive Dysfunktion, Verlust des Atemantriebs und Verfall des Kreislaufs durch PEA bis hin zur Asystolie.

Hyperkarbische hypoxische Modelle werden normalerweise durch Obstruktion des Endotrachealtubus in einem sedierten Tier erzeugt (5). Häufige Korrelate des Atemstillstands beim Menschen sind eine Überdosierung von Medikamenten, einschließlich einer Überdosierung von Narkosemitteln. Lungen- und ZNS-Stillstand durch mehr als die für das Individuum zu diesem Zeitpunkt sichere Anästhesie provozierten in Kouwenhovens erster Serie mehr Wiederbelebungen als VF (8). Arreste aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen dem Bedarf an Schmerzkontrolle in der perioperativen Phase und der Verträglichkeit von Medikamenten durch den Patienten in der Erholungsphase sind weiterhin eine häufige Ursache für solche Arreste. Diese sind in hohem Maße überlebensfähig, wenn sie von Monitoren früh im Sterbeprozess erkannt werden. Andere Ursachen sind die Aspiration hoher Volumina oder die Aspiration von Fremdkörpern in die Trachea. In der prähospitalen Umgebung ist dies der Prozess, der beim Ertrinken abläuft. Die durch eine Atemwegsobstruktion oder Ertrinken verursachte Notlage ist offensichtlich und dramatisch. Die Bewusstlosigkeit führt zum Kollaps, was darauf hindeutet, dass das Gehirnversagen primär ist.

Anoxische Insulte mit reinem Stickstoff provozieren einen schnellen ZNS- und Lungenstillstand; ein ähnlicher Verlauf wird vom Gefäßsystem und dem Herzen verfolgt. Das menschliche Todesäquivalent ist, wenn auch selten, die Rauchinhalation oder die versehentliche Gasexposition im Arbeitsumfeld. Der entzündliche Insult führt häufig zum Tod, selbst wenn die Umkehrung früh im Prozess eingeleitet wird.

Blutungen bis zum Kollaps führen zu einer kompensatorischen Tachykardie, bis die Gewebehypoxie ausreicht, um einen vaskulären Kollaps zu verursachen, gefolgt von einem ZNS- und dann pulmonalen Kollaps. Die Dekompensation des Gefäßtonus führt zu Bradykardie, PEA und schließlich zur Asystolie. Zu den menschlichen Modellen, die einen ähnlichen Verlauf aufweisen, gehören Trauma, massive gastrointestinale (GI) Blutungen und die Ruptur eines vaskulären Aneurysmas. Der Verlust des Gefäßtonus ist auch die auslösende Ursache für den Tod bei Anaphylaxie und Sepsis. Die massive PE, die als Sattel-Embolie beschrieben wird, stoppt den Kreislauf akut, da der venöse Rückfluss und die pulmonale Zirkulation vollständig blockiert sind. Dies führt zu einem prompten Verlust des ZNS und des davon abhängigen Atemantriebs.

Ein gemeinsames Thema in diesen Modellen ist, dass das Gehirn und die Lunge oft ihre Funktion eingestellt haben, bevor es zu einem vaskulären Kollaps kommt, der aus einer globalen Gewebehypoxie resultiert, da der Restsauerstoff aufgebraucht ist. Die Dekompensation schreitet über einen Zeitraum von Minuten fort, auch nachdem der Puls verloren gegangen ist. Selbst wenn der vaskuläre Kollaps das primäre Ereignis ist, hören Gehirn- und Lungenfunktionen als nächstes auf. Das Herz ist das letzte Organ, das versagt. Das Herz bleibt nach einer PEA stehen, aber PEA ist kein Herzstillstand. Das Herz bleibt schließlich stehen, wenn es zur Asystolie, also zum Herzstillstand, kommt (Abbildung 1). Der Prozess der Dekompensation unterscheidet sich von der Ätiologie des Kollapses; viele Patienten mit einer Herzerkrankung als Ätiologie treten in ihrem Sterbeprozess gerade nicht in VF ein. Nur wenige Patienten ohne Herzerkrankung treten in VF ein.

Wir erhielten zusätzliche Informationen über PEA durch eine Studie zur In-Hospital-Reanimation, die 1990 mit der Erfassung aller Herzstillstände in einem Krankenhaus durch ein Register begann (7,27). Das Register enthielt Längsschnittdaten für 20 Jahre; das Aufkommen größerer Datensätze und der Umzug wichtiger Teammitglieder führten zum Abbruch der Forschungsstudie. Das Design schloss Hirn- und Lungenversagensereignisse ab Studienbeginn ein. Zu den positiven Effekten dieser Wahl gehört, dass wir den Wechsel von Lungen-/Hirnstillstand (1.800 Patienten) zu PEA bei etwa 300 Probanden gesehen und dokumentiert haben. PEA war der erste Rhythmus, der bei über 2.000 Probanden identifiziert wurde. Der Verlust des Pulses zu einem beliebigen Zeitpunkt führte zu ähnlichen Überlebensraten im Krankenhaus wie bei der ersten PEA. Das Projekt legte Wert auf standardisierte Definitionen und Interrater-Reliabilität, was es uns ermöglichte, die in Frage kommenden Probanden neu zu definieren und an der ersten Studie teilzunehmen, die eine Entscheidungshilfe zum Abbruch fehlgeschlagener Wiederbelebungsversuche validierte. Die Entscheidungshilfe basierte auf einem pulslosen Probandenset (28). Während das Forschungsregister geschlossen wurde, leitet der Erstautor weiterhin das Kodierungsteam und -komitee und nimmt regelmäßig als klinischer Ausbilder an Kodierungen teil. Das Krankenhaus hat über 600 Ereignisse pro Jahr, und die oben beschriebenen Muster haben sich nicht verändert. Die klinische Praxis und die Forschung in einer Krankenhausumgebung machen das Kontinuum des Sterbeprozesses deutlich.

Echokardiographische Untersuchungen der PEA haben ergeben, dass einige Probanden schwache Herzkontraktionen haben und andere wenig oder gar keine Anzeichen einer Wandbewegung aufweisen. Diese wurden als Pseudo-PEA bzw. PEA beschrieben (29,30). Wir haben eine prospektive Beobachtungsstudie an Patienten ohne kardiale Vorgeschichte durchgeführt, bei denen ein Hirntod aufgrund einer intrakraniellen Blutung diagnostiziert wurde. Die Zustimmung des Institutional Review Board (IRB) wurde eingeholt, und die Familien wurden um Zustimmung gebeten. Drei Patienten wurden in die Studie aufgenommen. Diese Patienten sollten auf Wunsch der Familie eine hospizliche Versorgung am Lebensende erhalten, ohne dass ein Versuch der kardiopulmonalen Reanimation oder eine Organentnahme zur Transplantation durchgeführt wurde. Die Überwachung von Blutdruck, Sauerstoffsättigung, Herzfrequenz und -rhythmus sowie ein zweidimensionales transthorakales Echokardiogramm wurden während des gesamten Verlaufs des kardiovaskulären Kollapses und der Asystolie durchgeführt.

Alle Patienten hatten zum Zeitpunkt der Abtrennung vom Beatmungsgerät stabile Vitalparameter und entwickelten sich über 12 bis 21 Minuten von PEA zu Asystolie, wobei die Zeit bis zur PEA etwa 10 Minuten betrug. Die Herzfunktion begann zu sinken, während die Sauerstoffsättigung abnahm. Mit der Dekompensation des Gefäßsystems kam es zu Veränderungen der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) und des linksventrikulären Innendurchmessers bei Diastole (LVIDd). Die diastolische Dysfunktion war bei allen Probanden ein prominenter Teil des Kollapses. Die Pseudo-PEA war beim Gefäßkollaps deutlich vorhanden und entwickelte sich über Minuten zur PEA und dann zur Asystolie (31). Pseudo-PEA und PEA sind regelmäßige Phasen im Sterbeprozess, die zur Abschätzung der Zeit ab dem Kollaps herangezogen werden können.

Der Abfall über PEA zur Asystolie wird auch bei der Organentnahme zur Transplantation beobachtet, die erst bei Asystolie beginnt. Der stärkste Beweis dafür, dass der Tod nicht aus einem Versagen des Herzens oder der Lunge resultiert, ist die Tatsache, dass die Transplantation trotz einer Periode der Asystolie zu einer normalen Funktion des oder der Organe führt (32). Irreversibles Lungenversagen ist ebenfalls häufig; die Unterbrechung der Beatmungsunterstützung bei einem Patienten, der ohne sie nicht mehr leben wird, ist heute eine akzeptable Option für Patienten und Familien, die sich dafür entscheiden, solche Interventionen zu beenden.

Reanimationsmodelle

Zwei Faktoren dominieren das Überlebenspotenzial der Reanimation: der zugrundeliegende Prozess, der den Patienten zum klinischen Tod gebracht hat, und der Zeitpunkt im Sterbeprozess, zu dem die Bemühungen, ihn umzukehren, eingeleitet werden. Wenn der Insult ausreichend schwer ist, können keine Bemühungen das Überleben bei guter neurologischer Funktion wiederherstellen. Die Art und der Schweregrad des Insults sind in der akuten Umgebung oft nicht erkennbar, und die Wiederbelebungsbemühungen werden entsprechend eingeleitet. VF tritt oft abrupt auf und verursacht den Kollaps einer zuvor wachen und aufmerksamen Person. Das Erreichen des klinischen Todes und der PEA in anderen Szenarien ist ein Prozess, der abrupt sein kann (z. B. massiver Schlaganfall, überwältigendes Trauma), sich aber häufiger über Minuten, Stunden oder Tage entwickelt. Das Wissen um die Zeit und die Entwicklung des Sterbeprozesses hat die Entwicklung von Frühwarnsystemen und medizinischen Notfallteams ermöglicht.

Es gibt vier Organe und/oder Systeme, deren Versagen den klinischen Tod einleiten kann. Die anderen versagen in einer klaren Reihenfolge, wenn der primäre Insult nicht schnell rückgängig gemacht wird. Der primäre Herzstillstand ist fast ausschließlich VF. Eine primäre Asystolie kommt vor, ist aber so selten, dass sie in der Fallberichtsliteratur immer noch berichtet wird (33). Bei allen anderen Mechanismen des Sterbeprozesses ist das Herz typischerweise das letzte Organ, das versagt. In der Reanimationsliteratur gibt es mindestens zehn verschiedene Definitionen des Grades der Dysfunktion, der erforderlich ist, um als Gegenstand von Reanimationsbemühungen zu gelten, wobei es Belege dafür gibt, dass die Überlebensergebnisse nicht vom Schweregrad des Kriteriums beeinflusst werden (34). Eine PEA erst zu betrachten, nachdem sie sich etabliert hat, statt während ihrer Entwicklung, macht die Beurteilung, wie sie entstanden ist, unzuverlässig.

Der Ausfall der Hirnfunktion kann vorübergehend oder dauerhaft sein; die Unterscheidung des Ausmaßes des Insults erfordert oft die Unterstützung der Lunge und manchmal des Gefäßsystems, um die Ausscheidung von Medikamenten, Enzephalopathie oder Schwellungen im Zusammenhang mit Schlaganfall oder Trauma zu ermöglichen. PEA und dann Asystolie können während dieses Zeitraums auftreten, wenn die Beatmungsunterstützung nicht rechtzeitig eingerichtet wird; die Reanimation kann immer noch zu einem guten Ergebnis führen, wenn der Insult zeitlich begrenzt ist. Die Beatmungsunterstützung kann es ermöglichen, dass das langfristige Ergebnis klar wird. Die Lungenunterstützung wird nicht mehr benötigt, wenn die Hirnstammfunktion zurückkehrt und die ZNS-Signale wieder einsetzen oder die Unterstützung bei Hirntod abgeschaltet wird.

Mechanismen des Todes

Das primäre Versagen der Lunge kann rückgängig gemacht werden, wenn der Insult entfernt wird, z. B. ein Fremdkörper in der Luftröhre, ein blitzartiges Lungenödem bei Herzinsuffizienz, das zu einer Flüssigkeitsansammlung in den Alveolen führt, oder eine vorübergehende Unterstützung durch das Beatmungsgerät bei einer Lungenentzündung oder einer akuten Exazerbation der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD). Die Abhängigkeit der Lunge von ZNS-Stimuli für den Beatmungsantrieb ist absolut, so dass ein Versagen des ZNS-Antriebs während eines dieser Szenarien zum Aufhören der Atmung führt.

Ein Versagen des Gefäßsystems führt zu Gewebehypoxie, veränderter Mentalität und Versagen des ZNS mit dem damit verbundenen Aufhören des Atmungsantriebs. Umfangreiche Arbeiten bei Sepsis und Trauma unterstreichen die Notwendigkeit der Stabilisierung des Gefäßsystems, um Multiorganversagen und irreversiblen Tod zu vermeiden. Eine Volumensupplementierung ist in diesen Szenarien unerlässlich und unproblematisch, wird aber problematisch, wenn das Versagen durch Syndrome mit Volumenüberlastung verursacht wird.

Der Fokus in der Reanimationspraxis und -forschung muss auf die Beurteilung des primären Organs des Atemstillstands und der Zwischenstadien vor der Asystolie verlagert werden. PEA ist nie ein primäres Ereignis und die Asystolie ist der letzte gemeinsame Weg für alle Stillstände. Der primäre Herzstillstand (VF) macht weniger als 20 % der Wiederbelebungsmaßnahmen aus. Für die Forschung und Praxis in der Reanimation wird die Ausweitung auf alle Varianten des Sterbeprozesses die Zusammenarbeit zwischen den vielen Gruppen ermöglichen, die sich mit dem Überleben von VF, Sepsis, Schlaganfall, Herzversagen und Trauma beschäftigen. Wir werden einen neuen Begriff für die Stadien des Sterbens brauchen, in denen eine Umkehrung möglich ist, da die Benennung aller Ereignisse als plötzlicher Herzstillstand sinnvollen Fortschritt und Forschung blockiert. Der alte Begriff des klinischen Todes könnte ein Kandidat sein, aber es werden sicher auch andere auftauchen. Ein Ansatz, der alle Mechanismen des Sterbens in die Untersuchung der Reanimation einbezieht, birgt ein erhebliches Potenzial für Fortschritte. Sobald wir erkennen, dass die meisten Todesfälle nicht mit einem Herzstillstand beginnen, können wir damit beginnen, allgemeine Wiederbelebungsmodelle zu entwickeln.

Interventionen zur Umkehrung des Kollapses bei Trauma, Sepsis, Herzinsuffizienz usw. werden Teil des Spektrums der Wiederbelebung. Therapien, die an einer Reihe von Punkten entlang des Kontinuums eingeleitet werden, können auf ihre Wirkung auf das Ergebnis hin untersucht werden. Tiefgreifende Gewebehypoxie ist die zugrundeliegende Ursache für das Erreichen von PEA oder Asystolie. Alle Menschen in PEA und Asystolie sehen ähnlich aus, da sie pulslos und apnoisch sind, aber erfolgreiche Interventionen bei Dehydratation, traumatischem Blutverlust, Volumenüberlastung durch Nierenerkrankung im Endstadium oder Herzinsuffizienz oder Apnoe als Folge einer Medikamentenüberdosis sind wahrscheinlich unterschiedlich. Für jeden Mechanismus können Marker für die wahrscheinliche Ätiologie bei Patienten mit PEA oder Asystolie identifiziert werden, was zu neuen Forschungsfragen und Interventionen führen könnte.

Acknowledgements

Keine.

Fußnote

Interessenkonflikte: Die Autoren haben keine Interessenkonflikte zu deklarieren.

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