VIVO Pathophysiologie
Steuerung der Schilddrüsenhormonsynthese und -sekretion
Der Hauptstimulator der Schilddrüsenhormonsynthese ist das Thyreoidea-stimulierende Hormon aus dem Hypophysenvorderlappen. Die Bindung von TSH an Rezeptoren auf Schilddrüsenepithelzellen scheint alle für die Synthese von Schilddrüsenhormonen notwendigen Prozesse zu verstärken, einschließlich der Synthese des Jodid-Transporters, der Schilddrüsenperoxidase und des Thyreoglobulins.
Die Größe des TSH-Signals bestimmt auch die Geschwindigkeit der Endozytose des Kolloids – hohe TSH-Konzentrationen führen zu schnelleren Endozytoseraten und damit zur Freisetzung von Schilddrüsenhormonen in den Blutkreislauf. Umgekehrt sinken bei niedrigen TSH-Spiegeln die Raten der Schilddrüsenhormonsynthese und -freisetzung.
Die Schilddrüse ist Teil der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse, und die Kontrolle der Schilddrüsenhormon-Sekretion wird durch eine klassische negative Rückkopplung ausgeübt, wie in der Abbildung dargestellt. Das Thyreoidea-Releasing-Hormon (TRH) aus dem Hypothalamus stimuliert das TSH aus der Hypophyse, welches die Schilddrüsenhormonfreisetzung anregt. Wenn die Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut ansteigt, hemmen sie sowohl TSH als auch TRH, was zu einer „Abschaltung“ der Schilddrüsenepithelzellen führt. Später, wenn die Blutspiegel der Schilddrüsenhormone abgefallen sind, verblasst das negative Rückkopplungssignal, und das System wacht wieder auf.
Eine Reihe anderer Faktoren hat gezeigt, dass sie die Schilddrüsenhormonsekretion beeinflussen. Bei Nagetieren und Kleinkindern löst die Exposition gegenüber einer kalten Umgebung die TRH-Sekretion aus, was zu einer erhöhten Schilddrüsenhormonausschüttung führt. Dies macht Sinn, wenn man die bekannte Fähigkeit der Schilddrüsenhormone bedenkt, die Wärmeproduktion des Körpers anzuregen.