Die normale grobe und mikroskopische Struktur des menschlichen Perikards wird im Detail besprochen. Basierend auf den strukturellen Komponenten des Perikards werden die pathologischen Reaktionen, die häufig in klinischen Proben zu sehen sind, dargestellt. Dies liefert eine korrelative Erklärung für die klinische Entwicklung und diagnostische Bildgebungsbefunde wie verzögertes Enhancement bei der Aufarbeitung von Perikarderkrankungen.
Wir stellen die grobe und mikroskopische Struktur des Perikards als Referenzrahmen dar, der mit aktuellen kardialen Bildgebungsverfahren und Interventionen korreliert werden kann. Das begrenzte Repertoire an Reaktionen des Perikards auf verschiedene pathologische Stimuli wird im Zusammenhang mit seiner normalen Struktur dargestellt.
A. Grobe Struktur des parietalen und viszeralen Perikards
Das Perikard ist ein etwa kolbenförmiger Beutel, der das Herz und die proximalen Anteile der großen Gefäße enthält. Die Seitenflächen des Perikards werden vom mediastinalen Teil der parietalen Pleura bedeckt, außer in den Bereichen, in denen Bänder das Perikard am Sternum, dem Zwerchfell und der Wirbelsäule verankern. Die phrenischen Nerven und perikardiophrenen Gefäße sind in zwei Bündeln enthalten, die die seitlichen Konturen des Herzens flankieren.
Das Perikard wird konventionell in parietales und viszerales Perikard unterteilt. Das parietale Perikard besteht aus einem äußeren fibrösen Bindegewebssack, der von der Serosa ausgekleidet ist. Die seröse Komponente besteht aus einer einzigen durchgehenden Mesothelschicht, die in die Fibrosaschicht des Perikards eindringt und sich über die Wurzel der großen Arterien erstreckt, um die Außenfläche des Herzens vollständig zu bedecken. Die Mesothelschicht, die die Außenfläche des Herzens investiert, wird als viszerales Perikard oder Epikard bezeichnet. Die Fibrosaschicht des parietalen Perikards ist zwischen 0,8 und 1 mm dick, kann aber in der Bildgebung etwas dicker erscheinen.1 Der Perikardsack ist an seiner mediastinalen Oberfläche, insbesondere in den kardiophrenen Winkeln, von unterschiedlich viel Fettgewebe bedeckt.
Abbildung 1A
Anterioransicht des intakten Perikardsacks. Es wird ein intaktes, am Zwerchfell befestigtes Perikard gezeigt, wobei die Pleura mediastinalis die Seitenflächen des Herzbeutels bedeckt. Beachten Sie das reichlich vorhandene epiperikardiale Fettgewebe im vorderen Mediastinum und den vorderen Kardiophrenenwinkeln. Die Pfeilspitzen flankieren die Grenzen des sternoperikardialen Ligaments. LCC = linke gemeinsame Karotisarterie. SVC = Vena cava superior.
Abbildung 1B
Rechtsseitige Ansicht des Herzens und des Herzbeutels. Der rechte Nervus phrenicus und die perikardiophrenen Gefäße liegen zwischen dem parietalen Perikard und der Pleura mediastinalis anterior des pulmonalen Hilums. Die Pfeilspitzen heben diese Strukturen hervor. Beachten Sie das reichlich vorhandene Fettgewebe, das die mediastinale Oberfläche des Perikards im vorderen und seitlichen Bereich bedeckt. RIPV = rechte inferiore Pulmonalvene. RPA = rechte Pulmonalarterie. RSPV = rechte obere Pulmonalvene. SVC = Superiore Vena cava.Abbildung 1C
Linkseitliche Ansicht des Herzens und des Herzbeutels. Der Verlauf des linken Nervus phrenicus und der Begleitgefäße ist durch die Pfeilspitzen hervorgehoben. Ao = Aorta. LIPV = linke inferiore Pulmonalvene. LPA = linke Pulmonalarterie. LSPV = linke obere Pulmonalvene.Abbildung 2
Parietales vs. viszerales Perikard. Das Perikard hat, wie viele andere Serosalflächen auch, eine parietale und eine viszerale Komponente. Das parietale Perikard besteht aus zwei Schichten: einer serösen Auskleidung (dünne rote Linie) und einem Fasersack (dickere gelbe Linie). Das viszerale Perikard oder Epikard besteht aus einer einzigen Schicht Serosaleinlage, die das gesamte Herz bedeckt (dünne rote Linie, die über dem Myokard in Blau liegt). Beachten Sie, dass die seröse Auskleidung des parietalen und viszeralen Perikards eine kontinuierliche Schicht aus Mesothelzellen ist. Die Serosalschicht des parietalen und viszeralen Perikards sind einander zugewandt. Der von den Serosalschichten ausgekleidete potentielle Raum ist die Perikardhöhle.Abbildung 3
B. Perikardsinus und -rezessionen
Die Reflexionen der Serosa um die großen Gefäße, die in das Herz ein- und austreten, bilden die Perikardsinus und -rezessionen.2 Die aufsteigende Aorta und die Hauptpulmonalarterie sind zusammen vollständig von einer Einbettung des viszeralen Perikards umhüllt. Diese Einlagerung schafft einen potentiellen Raum, den Sinus transversus, der die anterior gelegenen großen Arterien von den posterioren Venen trennt. Der Boden des Sinus transversus wird durch das Dach des linken Vorhofs gebildet. Der Sinus transversus schließt sich an die obere Aortenaussparung zwischen der Aorta und der oberen Hohlvene und die untere Aortenaussparung zwischen der Aorta und dem rechten Vorhof an. Die seitlichen Erweiterungen des Sinus transversus werden als rechter und linker Pulmonalrezeß bezeichnet.
Eine zweite Anlage des viszeralen Perikards bedeckt separat die Venae cavae und die Pulmonalvenen. Der postcavale Recessus liegt hinter der Vena cava superior und wird von der rechten Pulmonalarterie superior und der rechten Pulmonalvene superior inferior begrenzt. Die rechte und linke pulmonalvenöse Aussparung wird durch die Perikardspiegelung zwischen der jeweiligen superioren und inferioren Pulmonalvene gebildet. Die hinter der hinteren Wand des linken Vorhofs gelegene Cul-de-sac ist der Sinus obliquus . Er wird durch die Perikardspiegelung entlang der inferioren Pulmonalvenen und der inferioren Vena cava begrenzt. Er grenzt direkt an die Carina und den Ösophagus posterior an.
Abbildung 4
C. Mikroskopische Organisation des Perikards
Durch die mikroskopische Untersuchung können drei verschiedene Schichten im parietalen Perikard definiert werden: die Serosa, die Fibrosa und eine äußere Schicht des epiperikardialen Bindegewebes. Die Serosa ist die innerste Oberfläche des Perikardsacks und wird von Mesothelzellen gebildet. Die Mesothelzellen sind flache bis quaderförmige Epithelzellen, die reich an Mikrovilli sind, die für die Bildung und Rückresorption von Perikardflüssigkeit wichtig sind. Die Fibrosa besteht aus dichten Kollagenbündeln mit eingestreuten spärlichen elastischen Fasern . Die Faserbündel, die unter dem Mesothel liegen, neigen zu einer cephalocaudalen Orientierung, während die weiter außen liegenden Bündel eine eher geflochtene Organisation aufweisen, die eine gewisse Dehnbarkeit der Perikardfibrose ermöglicht. Die Fibrosa enthält spärliche Bindegewebszellen und kleine Gefäße. Die äußere Perikardschicht zeigt etwas reichlichere elastische Fasern, Fettgewebe, neurale Elemente und Blutgefäße. Seltene Mastzellen und mononukleäre Zellen wurden in dieser Schicht beschrieben.3
Das viszerale Perikard wird von einer dünnen Schicht fibrösen Gewebes gebildet, die über dem Myokard liegt und von Mesothelzellen (der serösen Komponente des viszeralen Perikards) über die gesamte Oberfläche des Herzens angelegt wird.
Abbildung 5
Ein Blatt von Mesothelzellen ist in hoher Vergrößerung dargestellt. Diese Zellen können von flacher bis quaderförmiger Form variieren. Mikrovilli (Pfeilspitzen) sind auf der der Perikardhöhle zugewandten Oberfläche vorhanden, um die Oberfläche dieser Zellen zu vergrößern. Die Mikrovilli verleihen dem luminalen Rand der Mesothelzellen ein „unscharfes“ Aussehen.D. Antworten des Perikards auf Verletzungen
1. Distensibilität
Während sich die Faserbündel in der inneren Fibrosa mit ihrer cephalocaudalen Orientierung nicht sehr stark ausdehnen, erlaubt die gewebte Organisation der Faserbündel der äußeren Fibrosa eine gewisse Ausdehnung des Herzbeutels, bevor eine physiologische Verengung klinisch sichtbar wird. Die spezialisierte Natur der Mesothelzellen mit reichlich Mikrovilli und die Flüssigkeitstransportsysteme durch diese Zellen ermöglichen eine hohe Transportkapazität durch das seröse Perikard. Das hoch vaskularisierte Epikard kann einen großen Flüssigkeitstransfer zu den Mesothelzellen ermöglichen, damit diese Transsudate und Exsudate produzieren können. Dies erklärt, wie sich in der Perikardhöhle bei einer Verletzung leicht einfache Transudate und/oder stark fibrinöse Exsudate bilden können.
2. Exsudative und entzündliche Reaktion
Das Perikard (parietal und viszeral) hat eine begrenzte Reaktion auf eine Verletzung, die sich zunächst als vermehrte Produktion von Perikardflüssigkeit manifestiert.4 Bei dem Erguss kann es sich um ein Transudat handeln, das hauptsächlich aus dünner Flüssigkeit besteht, oder um ein Exsudat, das große Mengen an Fibrin und, je nach Schweregrad, eine unterschiedliche Anzahl und Art von Entzündungszellen enthält. Das fibrinöse Exsudat bildet Verwachsungen und Stränge zwischen dem parietalen und viszeralen Perikard. Diese fibrinösen Adhäsionen sind die Grundlage der bei der körperlichen Untersuchung festgestellten Reibung. Bei der Fibrinolyse organisieren sich die Fibrinablagerungen in der Regel zu lockeren Fasersträngen und nicht zu dichtem fibrösem Gewebe und heilen aus. Diese Art der Reparatur führt nicht zu einer Verengung, da sich mit normalen Mesothelzellen ausgekleidete Taschen bilden, die den verbleibenden Perikardraum schmieren. Andererseits können wiederholte fibrinöse Ablagerungen oder eine schwerere entzündliche Verletzung einen fibrogenen Reparaturprozess auslösen.
Abbildung 6
Fibrinöses Exsudat. Lichtmikroskopische Aufnahme der epikardialen Oberfläche des Myokards, die ein leichtes entzündliches Infiltrat im Myokard und ein übermäßiges eosinophiles fibrinöses Exsudat auf der Oberfläche des viszeralen Perikards zeigt. Die Grobpathologie dieses fibrinösen Exsudats ist in Abbildung 7 dargestellt.Abbildung 7
Grobpräparat eines Herzens eines Patienten mit urämischer Perikarditis, das vollständig mit fibrinösen Strängen bedeckt ist, die zusätzlich eine gelb/grüne Verfärbung aufweisen, da der Patient Gelbsucht hatte. Beachten Sie, dass die Fibrinstränge die Wurzel der großen Gefäße umgeben, da diese Segmente intraperikardial liegen. Ao = Aortenklappe und Aortenwurzel. LV = linker Ventrikel. PA = Pulmonalarterie und -klappe. RV = rechter Ventrikel. RVOT = rechtsventrikulärer Ausflusstrakt. SVC = obere Hohlvene.Abbildung 8
Koronalschnitt des Herzens mit organisierten fibrösen (nicht fibrinösen) Strängen (Sternchen), die sich zwischen dem viszeralen Perikard und dem parietalen Perikard bilden. Beachten Sie, dass das parietale Perikard etwas dicker ist als die normalen Beispiele in Abbildung 3. LA = linker Vorhof. LAA = linker Vorhofanhang. LLL = linker Unterlappen der Lunge. PA = Pulmonalarterie an der Bifurkation.3. Reabsorption, Organisation und Reparatur der exsudativen Entzündungsreaktion
Der Heilungsprozess kann mehrere alternative vorherrschende Muster zeigen, wie in Abbildung 9 dargestellt. Diese Reaktionen können von einem einzelnen Typ oder kombinierte Prozesse sein. Bei einigen Patienten betreffen die entzündlichen Infiltrate sowohl die Serosa des Herzbeutels als auch die Serosa der Pleura.
Abbildung 9
Abbildung 10
Wenn keine weiteren verletzenden Reize vorhanden sind, fördern die Entzündungszellen im fibrinösen Exsudat die Neovaskularisation und Fibroblastenproliferation. Die extrazelluläre Matrix wird abgelagert, und während sie reift, organisiert sich das lockere Granulationsgewebe mit reiferem fibrösem Gewebe, während die Neovaskularisation und die chronische Entzündung unauffälliger werden. Wenn der verletzende Reiz, der den Erguss ausgelöst hat, nicht wieder auftritt, führt der Heilungsprozess schließlich zur Ausreifung des Granulationsgewebes zu einer dichten fibrösen Narbe.
Abbildung 11
Organisierende Perikarditis mit auffälliger Neovaskularisation. Beachten Sie, dass die Fibrosaschicht im Vergleich zum Bereich der organisierenden Fibrose wenig auffällige Gefäße aufweist. (H&E-Färbung und Movat-Pentachrom-Färbung).Die fibröse Proliferation des Perikards kann überwiegend nur eine der serosalen Komponenten oder sowohl das parietale als auch das viszerale Perikard betreffen. Bei wiederholten Episoden einer Perikarditis (unabhängig von der Ätiologie) ist die Reaktion des Perikards ähnlich, indem neue akute fibrinöse und/oder fibrinohämorrhagische Exsudate produziert werden, die zu neuem Granulationsgewebe und weiterer Neovaskularisation führen. So können chronische Ergüsse mit einer Perikardverdickung einhergehen. Die Neovaskularisation, die in verschiedenen Stadien der Organisation des Perikardergusses auftritt, ist das anatomische Substrat der späten Gadoliniumanreicherung bei CMR-Bildgebungsstudien der Perikarditis. Kalkablagerungen können fokal oder großflächig sein und stellen wahrscheinlich eine Reaktion auf eine Verletzung im Endstadium dar. Aufgrund des begrenzten Repertoires an Gewebereaktionen des Perikards auf Noxenreize sind die histologischen Merkmale des exzidierten Perikards bei konstriktiver Perikarditis im Allgemeinen unspezifisch in Bezug auf die ätiologische Diagnose und spiegeln meist ein Spektrum von der organisierten fibrinösen Perikarditis bis zur organisierten fibrokalzifizierenden Perikarditis wider.
Abbildung 12
Reifende organisierende Perikarditis. Lockeres ödematöses Granulationsgewebe organisiert sich zu dichterem, dickerem fibrösem Gewebe, wenn die Menge an extrazellulärer Matrix und Entzündung abnimmt. Die relative Häufigkeit von Fibroblasten (Fibroplasie) und neu gebildeten Blutgefäßen sind Indikatoren für die Aktivität des Prozesses. Vergleichen Sie mit Abbildung 13. (H&E-Färbung und Movat-Pentachrom-Färbung).Abbildung 13
Organisierte Perikarditis mit wiederkehrendem Insult. Diese Mikroaufnahmen zeigen dichte, reife Bündel von fibrösem Gewebe, die die Fibrosa-Schicht des Perikards überlagern. Die Neovaskularisation ist weniger auffällig als in den früheren Stadien der Organisation (Abbildungen 11 und 12). In diesem Beispiel ist eine erhöhte Zellularität in den oberen Schichten des Perikards zur Herzbeutelhöhle hin vorhanden. Dieser innerste Bereich zur Perikardhöhle hin zeigt reichlich Fibroblastenproliferation oder Fibroplasie, dargestellt als dunkelblaue Infiltrate im oberen linken Bereich der Bilder. Zusätzlich gibt es auch Fibrin und Blutungen. Dies ist ein typisches Beispiel für einen rezidivierenden Prozess. (H&E-Färbung und Movat-Pentachrom-Färbung).
Abbildung 14
Dichte fibröse Perikarditis ohne Verkalkung. Das parietale Perikard ist durch zusätzliches dichtes (gelbes) fibröses Gewebe verdickt, das keine Fibroblasten, entzündlichen Infiltrate oder Neovaskularisationen aufweist. Dies stellt eine Ruhephase dar, kann aber bereits mit einer Perikardverengung verbunden sein. (H&E-Färbung und Movat-Pentachrom-Färbung).Ist die Ursache des Perikardergusses ein primäres oder metastasiertes malignes Neoplasma, lassen sich die malignen Zellen bei der mikroskopischen Untersuchung gut erkennen.
Abbildung 15
Metastasiertes Adenokarzinom der Lunge. Ein organisierendes fibrinöses Exsudat mit metastatischen Tumorzellen ist vorhanden. Ein leichtes entzündliches Infiltrat ist in der Fibrosaschicht des parietalen Perikards zu erkennen. Der Inset zeigt eine Ansammlung metastasierender Tumorzellen mit großen pleomorphen Kernen in einem von flachen Endothelzellen ausgekleideten Kanal. (H&E-Färbung und Movat-Pentachrom-Färbung).
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Klinische Themen: Herzchirurgie, Invasive kardiovaskuläre Angiographie und Intervention, Nicht-invasive Bildgebung, Perikarderkrankung, Gefäßmedizin, Aortenchirurgie, Interventionen und Bildgebung, Interventionen und Gefäßmedizin
Schlüsselwörter: Perikard, Adenokarzinom, Fettgewebe, Aorta, thorakal, Aortenklappe, kardiale Bildgebungsverfahren, Halsschlagaderthrombose, Cicatrix, Farbstoffe, Verengung, Endothelzellen, Epithelzellen, Extrazelluläre Matrix, Fibrinolyse, Herzkammern, Entzündung, Mastzellen, Mikrovilli, Myokard, Perikarderguss, Perikardiektomie, Perikarditis, konstriktiv, Nervus phrenicus, Pulmonalarterie, Pulmonalvenen, Sagittaria, Vena Cava, inferior, Vena Cava, superior
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