Guinguette Marais Poitevin

Beschreibung

Elektrokardiographische Veränderungen bei asymptomatischen Personen können eine diagnostische Herausforderung darstellen. Die Kenntnis und frühzeitige Identifizierung dieser Muster und ihre korrekte Assoziation mit dem klinischen Bild haben ein dringendes und spezifisches Management zur Folge.

Ein 75-jähriger kaukasischer Mann mit einer Anamnese von Bluthochdruck und peripherer arterieller Verschlusskrankheit stellte sich in der Notaufnahme vor, transportiert vom prähospitalen Notfallteam, und klagte über einen intensiven Brustschmerz, der ihn aufweckte, mit Ausstrahlung in die linke obere Extremität und Diaphorese. Der Patient verneinte Übelkeit, Erbrechen, Herzklopfen und auch vorherige Beschwerden über Angina pectoris. Es wurde während des Transports sublinguales Nitroglycerin verabreicht, wobei sich die Schmerzen auflösten.

Der Patient war vigil, orientiert und hämodynamisch stabil. Die körperliche Untersuchung war unauffällig.

Das Aufnahme-EKG zeigte ohne Schmerzen einen Sinusrhythmus, eine Herzfrequenz von 60 bpm, ein Rechtsschenkelblockmuster und tiefe negative symmetrische T-Wellen in den präkordialen Ableitungen (V2 bis V6), die auf ein Wellens’sches Muster vom Typ 2 hinweisen (Abbildung 1). Die Blutuntersuchung dokumentierte eine leichte Erhöhung von Troponin I (1,76 ng/mL (normal <0012 ng/mL)), ohne andere Abnormalitäten.

Der Patient wurde auf der koronaren Intensivstation mit der Diagnose eines akuten Koronarsyndroms ohne ST-Hebung aufgenommen.

Während des Krankenhausaufenthalts klagte der Patient über Schmerzen in der Brust. Es wurde ein neues EKG durchgeführt, das einen Sinusrhythmus, eine Herzfrequenz von 70 bpm, ein Rechtsschenkelblockmuster, keine Veränderungen im ST-Segment und biphasische T-Wellen in V3 zeigte (Abbildung 2). Das Echokardiogramm zeigte eine Hypokinese des mittleren apikalen Segments der Vorderwand, die eine leicht depressive globale systolische Funktion mit einer geschätzten Auswurffraktion von 49 % bedingt.

Die Herzkatheteruntersuchung dokumentierte eine Stenose von 99 % des proximalen Segments der linken anterioren absteigenden (LAD) Koronararterie. Es wurde eine Angioplastie mit Platzierung eines medikamentenfreisetzenden Stents durchgeführt. Der Patient erholte sich rasch und konnte am vierten Tag der Krankenhausaufnahme nach Hause entlassen werden.

Das Wellens-Syndrom wurde erstmals 1982 von Zwann und Wellens bei einer Untergruppe von Patienten mit erheblichem Risiko für die Entwicklung eines Vorderwandinfarkts beschrieben.1 2 Dieses Syndrom ist durch T-Wellen-Anomalien in den vorderen Brustkorbableitungen gekennzeichnet und spiegelt eine kritische Obstruktion in der proximalen LAD-Koronararterie wider.1-3

Die klinischen, laboratorischen und EKG-Kriterien für das Wellens-Syndrom sind eine Angina pectoris in der Vorgeschichte, minimale oder keine Erhöhung der kardialen Enzyme, minimale oder keine ST-Strecken-Hebung (<1 mm), keine pathologischen präkordialen Q-Wellen und biphasische T-Wellen in den Ableitungen V2 und V3 (Typ 1) oder tiefe, symmetrische und invertierte T-Wellen in den Ableitungen V2 und V3, gelegentlich V1, V4, V5 und V6 (Typ 2).1 2

Bei einem symptomatischen Patienten können sich die T-Anomalien normalisieren oder in eine ST-Strecken-Hebung übergehen.1 2

Das EKG ist der einzige Hinweis auf einen drohenden massiven Vorderwandinfarkt.2 So kann ein rechtzeitiges diagnostisches und therapeutisches Vorgehen einen massiven Infarkt im LAD-Koronararterien-Territorium1-3 verhindern und die hohe Morbidität und Mortalität, die mit der koronaren Herzkrankheit verbunden ist, reduzieren.