Nell’infarto miocardico, l’ischemia del miocardio può estendersi all’endocardio, distruggendo il rivestimento interno del cuore (infarto “transmurale”). Gli infarti meno estesi sono spesso “subendocardici” e non colpiscono l’epicardio. Nell’impostazione acuta, gli infarti subendocardici sono più pericolosi degli infarti transmurali perché creano un’area di tessuto morto circondata da una regione limite di miociti danneggiati. Questa regione danneggiata condurrà gli impulsi più lentamente, causando ritmi irregolari. La regione danneggiata può allargarsi o estendersi e diventare più pericolosa per la vita. Nell’impostazione cronica, gli infarti transmurali sono più pericolosi a causa della maggiore quantità di danno muscolare e lo sviluppo di tessuto cicatriziale che porta alla contrattilità sistolica compromessa, al rilassamento diastolico compromesso e all’aumento del rischio di rottura e formazione di trombi.
Durante la depolarizzazione l’impulso viene trasportato dall’endocardio all’epicardio, e durante la ripolarizzazione l’impulso si sposta dall’epicardio all’endocardio.
Nell’endocardite infettiva, l’endocardio (soprattutto l’endocardio che riveste le valvole cardiache) viene colpito da batteri.