Glicogenolisi, processo attraverso il quale il glicogeno, il principale carboidrato immagazzinato nel fegato e nelle cellule muscolari degli animali, viene scisso in glucosio per fornire energia immediata e per mantenere i livelli di glucosio nel sangue durante il digiuno. La glicogenolisi avviene principalmente nel fegato ed è stimolata dagli ormoni glucagone ed epinefrina (adrenalina).
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Quando i livelli di glucosio nel sangue scendono, come durante il digiuno, si verifica un aumento della secrezione di glucagone dal pancreas. Questo aumento è accompagnato da una diminuzione concomitante della secrezione di insulina, perché le azioni dell’insulina, che mirano ad aumentare l’immagazzinamento del glucosio sotto forma di glicogeno nelle cellule, si oppongono alle azioni del glucagone. Dopo la secrezione, il glucagone viaggia verso il fegato, dove stimola la glicogenolisi.
La maggior parte del glucosio che viene rilasciato dal glicogeno proviene dal glucosio-1-fosfato, che si forma quando l’enzima glicogeno fosforilasi catalizza la scissione del polimero del glicogeno. Nel fegato, nei reni e nell’intestino, il glucosio-1-fosfato viene convertito (reversibilmente) in glucosio-6-fosfato dall’enzima fosfoglucomutasi. Questi tessuti ospitano anche l’enzima glucosio-6-fosfatasi, che converte il glucosio-6-fosfato in glucosio libero che viene secreto nel sangue, riportando così i livelli di glucosio nel sangue alla normalità. Il glucosio-6-fosfato viene anche assorbito dalle cellule muscolari, dove entra nella glicolisi (l’insieme di reazioni che scompone il glucosio per catturare e immagazzinare energia sotto forma di adenosina trifosfato, o ATP). Piccole quantità di glucosio libero sono prodotte anche durante la glicogenolisi attraverso l’attività dell’enzima debranching del glicogeno, che completa la ripartizione del glicogeno accedendo ai punti di ramificazione nel polimero.
L’epinefrina, simile al glucagone, stimola la glicogenolisi nel fegato, con conseguente aumento del livello di glucosio nel sangue. Tuttavia, questo processo è generalmente avviato dalla risposta di lotta o di fuga, in contrasto con il calo fisiologico dei livelli di glucosio nel sangue che stimola la secrezione di glucagone. Confronta la glicogenesi.
Varie rare malattie ereditarie di stoccaggio del glicogeno producono anomalie nella glicogenolisi. Per esempio, la malattia da accumulo di glicogeno di tipo V (malattia di McArdle) si traduce in una mancanza di glicogeno fosforilasi, che compromette la ripartizione del glicogeno e impedisce ai muscoli di soddisfare le richieste energetiche dell’esercizio. La malattia da accumulo di glicogeno di tipo III (malattia di Cori o Forbes) è causata da mutazioni in un gene coinvolto nella produzione dell’enzima di decomposizione del glicogeno. La malattia si traduce in un accumulo cellulare di molecole di glicogeno anormali, non completamente scisse, che porta a danni ai tessuti, in particolare nel fegato e nei muscoli.