Guinguette Marais Poitevin

Descrizione

I cambiamenti elettrocardiografici in individui asintomatici possono rappresentare una sfida diagnostica. La conoscenza e l’identificazione precoce di questi pattern e la loro corretta associazione con il quadro clinico avranno una gestione urgente e specifica.

Un uomo caucasico di 75 anni con anamnesi di ipertensione e arteriopatia periferica si è presentato al dipartimento di emergenza, trasportato dal team di emergenza pre-ospedaliera, lamentando un intenso dolore al petto, che lo svegliava, con irradiazione all’arto superiore sinistro e diaforesi. Il paziente negava nausea, vomito, palpitazioni e anche precedenti denunce di angina. È stata somministrata, durante il trasporto, nitroglicerina sublinguale, con risoluzione del dolore.

Il paziente era vigile, orientato ed emodinamicamente stabile. L’esame fisico era irrilevante.

L’ECG di ammissione, senza dolore, mostrava ritmo sinusale, frequenza cardiaca di 60 bpm, pattern di blocco di branca destro e profonde onde T simmetriche negative nelle derivazioni precordiali (da V2 a V6) suggestive del pattern di Wellens di tipo 2 (figura 1). Gli esami del sangue hanno documentato un lieve aumento della troponina I (1,76 ng/mL (normale <0012 ng/mL)), senza altre anomalie.

Il paziente è stato ricoverato nell’unità di terapia intensiva coronarica con la diagnosi di sindrome coronarica acuta senza elevazione ST.

Durante la degenza, il paziente ha lamentato un dolore al petto. Un nuovo ECG è stato eseguito mostrando ritmo sinusale, frequenza cardiaca di 70 bpm, modello di blocco di branca destro, nessun cambiamento nel segmento ST e onde T bifasiche in V3 (figura 2). L’ecocardiogramma ha rivelato ipocinesia del segmento medio-apicale della parete anteriore che condiziona la funzione sistolica globale lievemente depressa con una frazione di eiezione stimata del 49%.

Cateterismo cardiaco ha documentato una stenosi del 99% del segmento prossimale dell’arteria coronaria discendente anteriore sinistra (LAD). L’angioplastica è stata eseguita con il posizionamento di uno stent a rilascio di farmaco. Il paziente è migliorato rapidamente ed è stato dimesso a casa al quarto giorno di ricovero.

La sindrome di Wellens è stata descritta per la prima volta da Zwann e Wellens nel 1982 in un sottogruppo di pazienti con rischio sostanziale di sviluppare un infarto miocardico anteriore.1 2 Questa sindrome è caratterizzata da anomalie dell’onda T nelle derivazioni anteriori del torace e riflette un’ostruzione critica nell’arteria coronaria prossimale LAD.1-3

I criteri clinici, di laboratorio ed ECG per la sindrome di Wellens sono una storia di angina, minimo o nessun aumento degli enzimi cardiaci, minimo o nessun aumento del segmento ST (<1 mm), nessuna onda Q precordiale patologica e onde T bifasiche nelle derivazioni V2 e V3 (tipo 1) o onde T profonde, simmetriche e invertite nelle derivazioni V2 e V3, occasionalmente V1, V4, V5 e V6 (tipo 2).1 2

In un paziente sintomatico, le anomalie T possono normalizzarsi o evolvere in elevazione del segmento ST.1 2

L’ECG è l’unica indicazione di un imminente infarto anteriore massivo.2 Quindi, un approccio diagnostico e terapeutico tempestivo sarà in grado di prevenire un infarto massivo nel territorio coronarico LAD1-3 e ridurre l’elevata morbilità e mortalità associate alla malattia coronarica.