血漿中のマグネシウムが増加するのは、マグネシウムを含む制酸剤や下剤などの過剰摂取や腎障害が原因であることが多い。 また、妊娠高血圧症候群に対する硫酸マグネシウム療法中には、母体だけでなく胎児にも医原性高マグネシウム血症が生じることがあります。
臨床症状としては、反射低下、鎮静、悪心、嘔吐、顔面紅潮、尿閉、イレウス、骨格筋の脱力などが典型的なものです。 高マグネシウム血症は、アセチルコリンの放出を阻害し、筋肉中のアセチルコリンに対する運動終板の感受性を低下させるようです。 血管拡張、徐脈、心筋抑制により、> 10 mmol/dL (> 24 mg/dL)では低血圧となります。 心電図は一貫性がありませんが、P-R間隔の延長やQRS複合体の拡大などがよく見られます。
腎機能が正常な場合の軽度の高マグネシウム血症は、支持療法と原因療法で治療できますが、場合によっては透析が必要になります。 マグネシウムの摂取源（最も多いのは制酸剤）はすべて中止すべきである。 カルシウムの静脈内投与は、高マグネシウム血症の影響のほとんどを一時的に相殺することができる。 ループ利尿薬と5％ブドウ糖液入りの1/2生理食塩水の注入は、尿中のマグネシウム排泄を促進する。 生理食塩水による利尿は、高マグネシウム血症の影響を強めるため、本質的な低カルシウム血症の可能性を減らすためには、一般的に推奨されない。 高マグネシウム血症は、心電図、血圧、および神経筋機能の綿密なモニタリングが必要である。 麻酔薬の血管拡張作用および負の強心作用の増強が予想される。 NMBAの投与量は25～50％減らす必要がある。 マグネシウムの排泄を促進するために利尿剤や生理食塩水を注入する場合は、尿道カテーテルが必要である（上記参照）。 また、尿酸値を連続的に測定することも有用である
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