腕橈骨筋性皮膚掻痒症は、腕橈骨筋の近位頭部の皮膚に限局した掻痒感を特徴とする謎めいた疾患で、他の臨床症状はほとんどない1-5。 上腕筋痒症は、熱帯から温帯地域に住む中年女性に特徴的に見られるが、男性およびその他の地域に住む人にも発生することがある。1-8 多くの場合、前腕の背側にヒリヒリとした灼熱の痒みを伴う。 痒みは片側または両側性で、腕や背中の上部に及ぶこともある。 灼熱感、刺痛、疼痛と表現されることが多く、季節性で、夏の終わりに発症し、12月まで続くことが多い。1-5 腕頭皮そう痒症は、当初、太陽への露出および紫外線と関連していた。 その後、Heyl9は、頸部神経根のインピンジメントまたは頸部外傷による二次的な損傷が原因であると提唱した。 真の原因はまだ不明であるが、光線性障害と頚椎疾患の両方が関与している可能性が高い。
症例報告
46歳の女性が左前腕近位外側の持続的な掻痒感を訴えた。 痒みは数年前からあり、外用コルチコステロイドや経口抗ヒスタミン薬などの多くの治療法にも難色を示した。 温熱療法を行っても症状は改善しなかったが、冷湿布を行うとそう痒の一部が緩和された。 病歴には何の変化もなかった。 手術歴は、C4からC6までの前方頚椎椎間板切除術と固定術を受けたことがあった。 身体検査では、掻いたことによる軽度の紅斑を除いて、この部位に明らかな皮膚病変はなかった。 頚椎の磁気共鳴画像では、C3からC4のレベルで最小限の左神経孔狭窄を引き起こす左側の骨棘が認められた（図）。 左上肢の筋電図および神経伝導速度検査では、左正中感覚潜時が軽度に延長していた。 患者はカプサイシンクリームの外用で治療を受け、中等度の効果を得た。 また、患部への日光照射を避けるようにアドバイスされました。
コメント
前腕近位外側の局所的な外接部位に腕頭皮下の痒みが生じる。 症状は8月から12月まで続き、冬には落ち着くこともある。1-5 痒みは片側性または両側性である。 そう痒の性質は、灼熱、刺すような、または痛みと表現されることが多く、季節的な関係を示し、紫外線を最も多く浴びる晩夏に発症率が高くなる。1 患者は、掻くことでそう痒が強くなると訴えることがあり、これは末梢神経線維の損傷と関係している可能性がある。 掻痒症の原因となる神経ペプチドを含むC線維の関与は、局所カプサイシンによる治療の根拠となっている2,5。 しかし、Aδ線維およびC線維がそう痒の伝達に関与していることは知られている。9 そう痒は、痒み受容性（皮膚に起因する）、神経原性（中枢神経系に起因する）、またはその両方の組み合わせに分類される。 Aδ繊維とC繊維は、痒みだけでなく、温度変化にも反応する。 皮膚温度の上昇は、皮膚掻痒症受容体ユニットの閾値を下げる13。掻痒症の神経経路は確立されている。 侵害受容器C線維は、脊髄後角にインパルスを伝達し、視床路を介して視床に伝達する14。15 ゲートコントロール理論では、皮膚C線維からの求心性感覚入力が、脊髄レベルのゲートコントロールシステムによって調節されるとしている5,16,17。 Wallengren5は、この掻痒感の増強には、末梢神経線維の局所的な損傷が関与している可能性を示唆した。 Kumakiriら18は、UVA照射による真皮神経線維の超微細な損傷を示した。 紫外線は感覚神経線維に感作作用をもたらし、感覚神経刺激の閾値を低下させることが示されているが、これは紫外線照射の直接的な影響または神経メディエーターの放出によって起こる可能性がある19。 20 WallengrenとSundler2は、太陽熱による神経損傷が上腕そう痒症の原因であると提案している。 一方、Fisher21は、頸部神経根インピンジメントとC5からC8の頸部神経根の1つ以上の病変との関連性を報告している。 上腕三頭筋の痒みは、上衣腫との関連や、頚部神経圧迫による二次的なものとして報告されている9,22。 さらに、Heyl9は、腕橈骨のそう痒症は、頚椎のX線写真では確認できない構造物の圧迫が原因である可能性を指摘している。 Goodkinら12は、脊椎のX線撮影を受けた上腕骨痒症患者11人のシリーズで、すべての患者が頸椎のX線異常を示したことを明らかにした。 磁気共鳴画像は、頸部神経根圧迫の最も信頼性の高い診断方法である。20,22 最近、Crevits20は、太陽放射や局所損傷による末梢神経からの神経損傷、または頸椎疾患などの中枢感覚経路からの神経損傷が非特異的な原因であることを示唆している。 これらの文献を鑑みると、上腕三頭筋のそう痒症の決定的な病態生理は存在しない。 ユニークな臨床症状であることは明らかだが、病態生理学的な基盤はわかっていない。 頸椎疾患と上腕骨痒症の関連性は完全には解明されていないが、上腕骨痒症の患者では頸椎疾患の有病率が高い12。この関連性が因果関係にあるかどうかは決定されていない20。 同様の局所的なかゆみ症候群である痛風(notalgia paresthetica、NP)もまた、頸椎の病理に関して検討されている12,23-25。 Savkら23は、頸部そう痒症の患者10人中7人に椎骨の病変が認められた。 NP患者43人を対象としたその後の大規模な研究では、34人（79％）の患者で脊椎の病変がX線写真で検出されたことが報告された。 さらに、患者の65％（28/43）において、変化は椎体で最も顕著であり、臨床的に関与している皮膚分節に対応していた24。 上腕三頭筋のそう痒症の臨床診断には、組織学的検査は必要ない。 皮膚生検では、ほとんどの場合、非特異的な所見および/または慢性的な日光障害が認められる。 WallengrenとSundler2は、カプサイシンに敏感な神経構造を示す汎神経細胞マーカー、タンパク質遺伝子産物9.5、カルシトニン遺伝子関連ペプチド、バニロイド受容体サブタイプ1（VR1）に対する抗体を用いて、罹患者と対照者の皮膚生検を比較した。 痒みのある皮膚では、protein gene product 9.5免疫性神経線維の数が23%から43%減少していた2。これらの知見は、上腕筋の痒みが紫外線や熱への曝露によって誘発される可能性を示唆している。 WallengrenとSundler2は、首の痛みを和らげるために暖房器具を使用した後、冬にそう痒症を再発した1人の患者を指摘しており、これは紫外線および/または熱が原因であるという考えを支持している。 免疫組織化学的研究では、プロテイン遺伝子産物9.5免疫反応性神経線維が表皮と真皮に密集して存在し、カルシトニン遺伝子関連ペプチド免疫反応性神経線維が主に真皮に存在することが明らかになった。 WallengrenとSundler2は、VR1構造が体温感知に関連していると提案した。 WallengrenとSundler2は、VR1構造が体温感知に関連していることを提唱した。 さらに、これらの組織学的変化は、連続的な光線療法を受けた患者に見られるものと類似している2,26。 腕橈骨のそう痒症の治療には、局所カプサイシン、ガバペンチン、カルバマゼピン、オクスカルバマゼピン、頚椎の操作、抗炎症薬、外科的肋骨切除、日光浴の回避、ラモトリギンなど、多くの局所的および経口的治療法がある。 皮膚徴候がないと、診断はより困難になる。しかし、解剖学的位置の一貫性と歴史的特徴により、上腕筋の掻痒症の診断は可能である。 さらに、氷を当てることで掻痒感が緩和されると、診断を確定するのに役立つ。33 上腕骨掻痒症と頸椎疾患との間には関連性があるが、頸椎疾患だけでは上腕骨掻痒症の病態生理を説明することはできない。 さらに、X線撮影で検出できない頸椎疾患は、この関連性の明確な理解を妨げる可能性がある。 紫外線への曝露と頸椎疾患の両方がこの疾患に関与している可能性が高いと考えられる。