How stress sets off a herpes cold sore (日本語)

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大学

ノースカロライナ大学チャペルヒル校

研究者たちは、私たちや神経細胞がストレスを受けたときにヘルペスが再活性化する仕組みをついに解明しました。

米国人口の約90%が単純ヘルペスウイルス(HSV)に感染しています。HSVは冷え症、目の感染、性器の病変、そしてまれに脳の炎症を引き起こします。

「ウイルスの再活性化に重要であることを示したタンパク質は、ほとんどが神経細胞にしか存在しないので、良い治療ターゲットになるでしょう」と、本研究の筆頭著者であり、共同執筆者でもある、ノースカロライナ大学医学部細胞生物学・生理学部門の博士研究員であるウイルス学者のAnna Cliffe氏は述べています。

この研究は、ノースカロライナ大学のMohanish Deshmukh氏の研究室で行われ、学術誌「Cell Host and Microbe」に掲載されましたが、マウスの一次神経細胞を使って達成されました。

ヘルペスはストレスを感知する

以前の研究では、HSVはニューロンで休眠状態にあると考えられていました。 デシュムク氏の専門は、ニューロンの生存と死です。

ウイルス学者としてのクリフ氏の専門知識のおかげで、デシュムク氏のチームは、HSVが神経細胞でどのように再活性化するかを調べることができました。 デシュムク氏とクリフ氏は、まず第一段階として、マウスの初代神経細胞の皿の中でウイルスを潜伏させ、その後、再活性化させる方法を見つけ出しました。

ウイルスは、神経細胞がストレスを受けていることを感知して、逃避経路を作動させることができるかどうかを調べました。

「私たちの体がストレスを受けると、天然のホルモンであるコルチコステロイドが大量に分泌されます。 “

細胞を調べたところ、ウイルスが神経細胞から出始める直前に、JNKタンパク質経路が活性化されていることがわかりました。

次に、JNK経路を阻害する化学物質を用いて、ウイルスの再活性化を止めることができるかどうかを調べました。 “その結果、見事な効果が得られました。

クリフの実験によると、ウイルスはクロマチン(遺伝子発現を制御するための密なパッケージ化されたDNA)を修正する方法を見つけ出したそうです。

このウイルスは、神経細胞の外でウイルス全体が形成され、伝播するためのイベントのカスケードを引き起こすのに十分な遺伝子発現を生成します。

デシュムクの研究室の次のステップは、HSVの感染と再活性化のこのモデルをヒトの神経細胞で確立することですが、これはまだ達成されていません。

米国国立衛生研究所がこの研究に資金を提供しました。

JNK経路がヒトにおけるウイルスの再活性化に重要であるとすれば、HSVだけでなく、その近縁ウイルスに関連する疾患の治療法を開発することが可能になるでしょう。

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