ヒトの心膜の正常な肉眼的および顕微鏡的構造を詳細にレビューしています。 心膜の構造的な構成要素に基づいて、臨床標本でよく見られる病理学的な反応を示しています。
心膜疾患のワークアップにおいて、臨床経過や遅延増強などの画像診断所見との相関関係を説明しています。
心膜の肉眼および顕微鏡的構造を、現在の心臓の画像診断技術や介入と相関させることができる参照枠として提示しています。 多様な病的刺激に対する心膜の限られた反応のレパートリーを、その正常な構造との関連で説明します。
A. 心膜の構造
心膜は、心臓と大血管の近位部を含むほぼフラスコ状の袋です。
心膜はほぼフラスコ状の袋で、心臓と大血管の近位部を収納しています。心膜の側面は、胸骨、横隔膜、脊椎に心膜を固定する靭帯がある部分を除いて、頭頂胸膜の縦隔部に覆われています。
心膜は従来、頭頂部心膜と内臓心膜に分けられていた。
心膜は従来、頭頂部心膜と内臓心膜に分けられていました。 漿膜は単一の連続した中皮層からなり、心膜の線維層を侵し、大動脈の根元を越えて心臓の外表面を完全に覆っている。 心臓の外表面を覆う中皮の層は、内臓心膜または心外膜と呼ばれている。 心頭頂部の線維層の厚さは0.8～1mmであるが、画像上では若干厚く見えることがある1。 心嚢は、その縦隔面、特に心窩部の角に、様々な量の脂肪組織で覆われている。
図1A
図1B
図1C
図2
図3
B. 心膜洞と凹部
心臓に出入りする大血管の周りの漿膜の反射が心膜洞と凹部を形成している。2 上行大動脈と主肺動脈は一緒に内臓心膜の投資によって完全に覆われている。 この心膜が、前方に位置する大動脈と後方に位置する静脈を隔てる横洞という潜在的な空間を作り出す。 横静脈洞の床は左心房の屋根で形成されている。 横静脈洞は、大動脈と上大静脈の間の上大動脈凹部および大動脈と右心房の間の下大動脈凹部と連続している。
内臓心皮の第2の投資は、大静脈と肺静脈を別々にカバーしています。
内臓心嚢の第二の投資は、大静脈と肺静脈を別々に覆っている。大静脈後腔は上大静脈の後ろに位置し、上は右肺動脈、下は右上肺静脈で囲まれている。 右と左の肺静脈凹部は、それぞれの上肺静脈と下肺静脈の間の心膜反射によって形成される。 左心房の後壁の後ろに位置する袋小路は斜行洞である。 下肺静脈と下大静脈に沿って心膜反射で囲まれている。
図4
C. 心膜の顕微鏡組織
顕微鏡で見ると、3つの異なる層、すなわち、漿膜、線維層、および心上結合組織の外層が心膜にあることがわかります。 漿膜は、心嚢の最も内側の表面で、中皮細胞によって形成されている。 中皮細胞は、心嚢液の形成と再吸収に重要な微絨毛を豊富に持つ、扁平から立方体の上皮細胞である。 線維組織は、高密度のコラーゲン束と散在するわずかな弾性繊維で構成されている。 中皮に隣接する線維組織の束は、頭尾方向に配向している傾向がある。一方、より外側の束は、心膜線維層をある程度膨張させることができるように、より編み込まれた組織となっている。 線維束にはわずかな結合組織細胞と小血管が含まれている。 心膜外層には、より豊富な弾性繊維、脂肪組織、神経細胞、血管が存在する。
内臓心膜は、心臓の表面全体に中皮細胞（内臓心膜の漿膜成分）が投入され、心筋を覆う線維性組織の薄い層で形成されている。
図5
D. 傷害に対する心膜の反応
1. Distensibility
頭尾方向に配置された内側線維層の線維性組織束はあまり膨張しないが、それに比べて外側線維層の線維性組織束の編み目状の組織は、生理学的な収縮が臨床的に明らかになる前に、心嚢をある程度膨張させることができる。 豊富な微絨毛を持つ中皮細胞の特殊な性質と、これらの細胞を介した流体輸送システムにより、漿膜心嚢を介した高い輸送能力が実現されている。 高度に血管化された心外膜は、中皮細胞に大量の流体を伝達し、中皮細胞が滲出液や浸出液を生成することができる。
2.滲出および炎症反応
心膜（壁側および内臓側）は、損傷に対する反応が限られており、最初は心嚢液の増加として現れます4。 心嚢液には、主に薄い液体で構成される経滲出液と、多量のフィブリンを含み、重症度に応じて様々な数と種類の炎症性細胞を含む滲出液がある。 フィブリン性の滲出液は、心膜の頭頂部と内臓の間に癒着や筋を形成している。 これらのフィブリン性癒着は、身体検査で検出される摩擦摩擦の基礎となる。 線溶療法では、フィブリン沈着物は通常、緻密な線維組織ではなく、緩い線維性ストランドに組織化されるか治癒する。 このタイプの修復では、正常な中皮細胞で裏打ちされたポケットが形成され、残りの心膜腔を潤滑にするため、狭窄は生じない。
図6
図7
図8
3.滲出性炎症反応の再吸収、組織化、修復
治癒過程では、図9に示すように、いくつかの代替となる優勢なパターンを示すことがある。 これらの反応は、単一のタイプであったり、複合的なプロセスであったりする。
図9
図10
さらなる傷害刺激がなければ、フィブリン滲出液中の炎症細胞は新生血管の形成と線維芽細胞の増殖を促進する。 細胞外マトリックスが産生され、それが成熟するにつれて、緩い肉芽組織はより成熟した線維性組織で組織化され、新生血管や慢性炎症は目立たなくなる。 滲出液の原因となった傷害刺激が再発しなければ、治癒過程において肉芽組織は成熟し、やがて緻密な線維性瘢痕となる。
図11
心膜の線維性増殖は、漿膜成分の1つだけが優位になっている場合もあれば、心膜の頭頂部と内臓部の両方が侵されている場合もあります。 心膜炎が繰り返し起こると、心膜の反応は似ていて、新しい急性の線維性および/または線維性出血性の滲出液を産生し、それが新しい肉芽組織とより多くの新生血管の形成につながる。 したがって、慢性的な胸水は心膜の肥厚を伴う可能性がある。 心嚢液貯留の様々な段階に存在する新生血管は、心膜炎のCMR画像検査における後期ガドリニウム増強の解剖学的基盤である。 石灰沈着は、局所的なものから広範囲にわたるものまであり、おそらく傷害に対する最終段階の反応であると考えられる。 心膜は有害な刺激に対する組織反応のレパートリーが限られているため、収縮性心膜炎のために切除された心膜の組織学的特徴は、一般的に病因診断の点で非特異的であり、ほとんどの場合、組織化されたフィブリン性心膜炎から組織化された線維石灰性心膜炎までのスペクトルを反映している。
図12
図13
図14
心嚢液貯留の原因が原発性または転移性の悪性新生物であれば、顕微鏡検査で悪性細胞を容易に見ることができる。
図15
- Ferrans VJ IT, Roberts WC. 心膜の解剖学。 In:
Ferrans VJ IT, Roberts WC. Pericardial Disease. New York: Raven Press; 1982:15-29.
- Levy-Ravetch M, Auh YH, Rubenstein WA, Whalen JP, Kazam E. CT of the pericardial recesses. AJR Am J Roentgenol 1985;144:707-14.
- Ishihara T, Ferrans VJ, Jones M, Boyce SW, Kawanami O, Roberts WC.
- Ishhara T. Ferrans VJ, Jones M, Boyce SW, Kawanami O, Roberts WC. Am J Cardiol 1980;46:744-53.
- Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al. American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr 2013;26:965-1012.
Clinical Topics: Cardiac Surgery, Invasive Cardiovascular Angiography and Intervention, Noninvasive Imaging, Pericardial Disease, Vascular Medicine, Aortic Surgery, Interventions and Imaging, Interventions and Vascular Medicine
Keywords: 心膜、腺癌、脂肪組織、大動脈、胸部、大動脈弁、心臓イメージング技術、頸動脈血栓症、瘢痕、着色剤、収縮、内皮細胞、上皮細胞、細胞外マトリックス、線溶、心室、炎症。 マスト細胞、微絨毛、心筋、心嚢液貯留、心膜切除、心膜炎、狭窄性、フェニックス神経、肺動脈、肺静脈、矢状静脈、大静脈、下大静脈、上大静脈
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