:哺乳類の松果体は神経内分泌のインターフェースとして機能し、周囲の光の変化をメラトニンの夜間合成と放出というホルモンメッセージに変換します。 上頸部神経節から出た交感神経終末から放出されたノルエピネフリンは、松果体膜上のβ-およびα1ノルアドレナリン受容体と相互作用し、メラトニン合成に至る一連の過程を開始する。 β受容体が刺激されると、アデニル酸シクラーゼが活性化され、細胞内の相補的アデノシン一リン酸（cAMP）値が急激に上昇し、cAMP依存性プロテインキナーゼが活性化され、転写因子CREBがリン酸化されることになる。 リン酸化されたCREBがDNAの特定の配列と相互作用することで、メラトニン合成の限界段階を触媒する酵素であるセロトニンN-アセチルトランスフェラーゼ（SNAT）の発現が誘導される。 リン酸化されたCREBは、SNATの転写を阻害するリプレッサータンパク質の発現も活性化する。 α1受容体は、Ca+2依存性のプロテインキナーゼとホスファチジルイノシトールの加水分解を活性化することで、β-ノルアドレナリン反応を増強する。 メラトニンの生合成は、神経系の制御に加えて、生殖腺ステロイドの循環値の振動にも影響を受けることがわかっています。 松果体細胞では、性ホルモンがアドレナリン刺激に対する反応を直接制御し、逆にノルアドレナリンがエストロゲン受容体の動態を制御している。 ホルモンと神経伝達物質の間の類似した相互作用は、神経系の他の領域でも記述されており、細胞レベルでの神経内分泌の統合プロセスにおける基本的なメカニズムを表している可能性がある。 松果体は、そのようなメカニズムの構成要素を解剖するための非常に有用なモデルである。