Obrzęk szpiku kostnego (BME) jest częstym radiologicznym objawem zwiększonego sygnału płynu śródkostnego na obrazie rezonansu magnetycznego (MRI) lub nawet ultrasonograficznym (USG), który klinicyści obserwują przy różnego rodzaju urazach kości. Obrzęk szpiku kostnego może jednak występować bez urazu w przypadku zakażenia, osteonekrozy, zaburzeń neurologicznych, zmian zwyrodnieniowych, zaburzeń metabolicznych i nowotworów.1
Co ciekawe, Curtiss i Kincaid po raz pierwszy opisali obrzęk szpiku kostnego jako „przemijającą osteoporozę” u kobiet w ciąży w 1959 r.2 Termin ten został jednak później zmieniony na obrzęk szpiku kostnego, aby dokładniej odzwierciedlał wyniki obserwowane w badaniu MRI. Co dziwne, badanie histopatologiczne obrzęku szpiku kostnego nie wykazuje rzeczywistego obrzęku, ale raczej zwłóknienie, obszary martwicy i demineralizacji oraz mikropęknięcia.3
Obrzęk szpiku kostnego może klinicznie przejść w zespół obrzęku szpiku kostnego z przedłużającym się przewlekłym bólem. Może on występować w sposób przemijający, nawracający, a nawet wędrujący i dotyczy głównie kończyn dolnych. Oehler i współpracownicy wykazali, że zespół obrzęku szpiku kostnego dotyczy prawie wyłącznie stawów nośnych i obszarów o dużym obrocie kostnym.4 W obrębie stopy i stawu skokowego dominuje w obrębie kości talii, kości piętowej, kości sześciennej i kości nawrotowej i konsekwentnie dotyczy części komórkowej kości.5,6 Chociaż stare przyzwyczajenia umierają powoli, radiolodzy układu mięśniowo-szkieletowego powoli zmienili nazwę zespołu obrzęku szpiku kostnego na zmiany w szpiku kostnym, co wydaje się być bardziej opisowym określeniem.
Current Perspectives On The Pathomechanics Of Bone Marrow Edema Syndrome
Istnieją kontrowersje co do dokładnej patomechaniki zespołu obrzęku szpiku kostnego, chociaż teorie obejmują zwiększone ciśnienie w kanale śródszpikowym, mikrourazy i niepełny odpływ żylny.7 Do tej pory nie pojawiła się jednak żadna teoria, która ostatecznie wskazałaby na etiologię zespołu obrzęku szpiku kostnego.
Niektórzy twierdzą, że zespół obrzęku szpiku kostnego jest wczesną i łagodną postacią osteonekrozy.8 Jednak histologiczne cechy zespołu obrzęku szpiku kostnego obejmują zwiększoną objętość osteoidu, zmniejszoną zawartość hydroksyapatytu i zwiększone stężenie niedostatecznie zdeterminowanej kości, które różnią się od cech osteonekrozy.9 Geith i współpracownicy porównali obrazowe obrazy osteonekrozy i zespołu obrzęku szpiku kostnego i stwierdzili wyraźne różnice w dynamicznym rezonansie magnetycznym z wzmocnieniem kontrastowym.10 Wykazali, że osteonekroza objawia się jako „obręcz o dużym przepływie osocza otaczająca obszar podchrzęstny bez wykrywalnej perfuzji”, podczas gdy zespół obrzęku szpiku kostnego wykazał „podchrzęstną plamę wyraźnej hiperperfuzji”. Również badanie przeprowadzone przez Klontzasa i współpracowników wykazało, że spośród 155 pacjentów z zespołem obrzęku szpiku kostnego u żadnego nie rozwinęła się osteonekroza.11
Jeszcze inni znaleźli ścisły związek między niedoborem witaminy D a zespołem obrzęku szpiku kostnego. Alsaed i współpracownicy przedstawili 47-letniego mężczyznę z nawracającym zespołem obrzęku szpiku kostnego w obustronnych kolanach, u którego rozpoznano niską gęstość mineralną kości wtórną do niedoboru witaminy D.12 Sprinchorn i współpracownicy stwierdzili obniżoną gęstość mineralną kości, jak również niedobór witaminy D u 90% pacjentów z zespołem obrzęku szpiku kostnego w swojej kohorcie.13 Inne piśmiennictwo sugeruje, że niedobór witaminy D może odgrywać istotną rolę nie tylko w występowaniu, ale również w progresji zespołu obrzęku szpiku kostnego. Horas i współpracownicy wykryli niski poziom witaminy D w surowicy krwi u 90% z ich kohorty 31 pacjentów z zespołem obrzęku szpiku kostnego.14 Miller i współpracownicy stwierdzili, że 83% ich pacjentów ze złamaniem kości stopy i kostki miało suboptymalny poziom witaminy D w surowicy krwi, znany czynnik ryzyka złamania.15 Dodatkowo, Kaspiris i współpracownicy opisali przypadek pacjenta pediatrycznego z zespołem obrzęku szpiku kostnego, u którego stwierdzono niski poziom witaminy D w surowicy.16
Ocena możliwości leczenia
Mimo, że zespół obrzęku szpiku kostnego jest słabo poznany w tym momencie, istnieje wiele metod leczenia tego schorzenia. Chirurgiczna dekompresja rdzenia, substytucja przeszczepem kostnym w postaci iniekcji, terapia pozaustrojową falą uderzeniową, bisfosfoniany, pochodne prostaglandyny i podawanie inhibitorów TNF wykazały pewną wartość w leczeniu tych pacjentów.1,6 Kaspiris i wsp. leczyli pacjenta z zespołem obrzęku szpiku kostnego zachowawczo, stosując NLPZ, zmodyfikowane dźwiganie ciężarów i suplementację witaminą D, uzyskując całkowite kliniczne i radiograficzne ustąpienie objawów już po 6 miesiącach.16
Prawdopodobnie skuteczne leczenie suplementacją witaminy D, ograniczenie chodzenia i inhibitory aktywności osteoklastycznej mogą pomóc skorygować i utrzymać homeostazę kostną oraz zabezpieczyć przed mikrourazami zdemineralizowaną kość, aby umożliwić wystarczające gojenie i zapobiec dalszym urazom.
Wnioski
Zespół obrzęku szpiku kostnego reprezentuje unikalną progresję objawów z lub bez wywiadu ostrego lub odległego urazu lub uszkodzenia. Nasze obecne rozumienie zespołu obrzęku szpiku kostnego jest takie, że jest on wieloczynnikowy i przez to trudniejszy do rozpoznania i leczenia. W związku z tym kluczowe jest zachowanie wskaźnika podejrzliwości w przypadku każdego przewlekłego idiopatycznego bólu stóp i kostek.
Próg do wykonania zaawansowanych badań obrazowych w postaci MRI powinien być niski, aby zapewnić dokładniejszą ocenę zespołu obrzęku szpiku kostnego. Z doświadczenia starszego autora wynika, że stymulacja kości z długimi okresami unieruchomienia nie przyniosła odpowiednich rezultatów w rozwiązaniu zespołu obrzęku szpiku kostnego. Wreszcie, stosowanie terapeutycznej suplementacji witaminą D, choć słabo poparte w literaturze, może nie tylko przynieść korzyści w rozwiązywaniu patologii, ale może również uzasadniać związek zespołu obrzęku szpiku z niedoborem witaminy D.
Przyszłe badania powinny poszukiwać silniejszych dowodów na związek między zespołem obrzęku szpiku a niedoborem witaminy D w celu skuteczniejszego badania i leczenia tych pacjentów. Mamy nadzieję, że wraz z rozwojem technologii i zrozumienia, będziemy mogli ostatecznie poprawić nasze możliwości dokładniejszego diagnozowania, leczenia, a nawet zapewnienia profilaktyki pacjentom z zespołem obrzęku szpiku kostnego.
Ten Blog DPM został napisany wspólnie z Liang-Chieh Ko, DPM, pierwszorocznym rezydentem w ramach programu PMSR/RRA w Tower Health/Phoenixville Hospital w Phoenixville, Pa, oraz Jaysonem N. Atyes, DPM, Fellow z Pennsylvania Intensive Lower Extremity Fellowship w Premier Orthopaedic and Sports Medicine oraz Pennsylvania Orthopaedic Center w Malvern, Pa.
1. Eriksen EF. Leczenie zmian w szpiku kostnym (obrzęk szpiku kostnego). Bonekey Rep. 2015;4:755.
2. Thiryayi WA, Thiryayi SA, Freemont AJ. Histopathological perspective on bone marrow obedema, reactive bone change and haemorrhage. Eur J Radiol. 2008;67(1):62-67.
3. Hunter DJ, Gerstenfeld L, Bishop G, et al. Bone marrow lesions from osteoarthritis knees are characterized by sclerotic bone that is less well mineralized. Arthritis Res Ther. 2009; 11(1):R11.
4. Oehler N, Mussawy H, Schmidt T, Rolvien T, Barvencik F. Identification of vitamin D and other bone metabolism parameters as risk factors for primary bone marrow oedema syndrome. BMC Musculoskelet Disord. 2018;19(1):451.
5. Orr JD, Sabesan V, Major N, Nunley J. Painful bone marrow edema syndrome of the foot and ankle. Foot Ankle Int. 2010;31(11):949-953.
6. Singh D, Rose B, Goldberg A, Cullen N, Ferrero A. Bone marrow edema syndrome of the foot and ankle: mid- to long-term follow-up in 18 patients. Foot Ankle Spec. 2016; 9(3):218-226.
7. Rosen RA. Transitory demineralization of the femoral head. Radiology. 1970; 94(3):509-12
8. Hofmann S, Engel A, Neuhold A, Leder K, Kramer J, Plenk H. Bone-marrow oedema syndrome and transient osteoporosis of the hip. An MRI-controlled study of treatment by core decompression. J Bone Joint Surg Br. 1993; 75(2):210-216.
9. Deveza LA, Kraus V, Collins JE, Guermazi A, Roemer F, Nevitt M, Hunter DJ. Biochemical markers of synovial inflammation: Surrogate markers of synovitis on magnetic resonance imaging? Data from the osteoarthritis initiative. Osteoarthritis Cartilage. 2016; 1(1 Suppl):1-24.
10. Geith T, Niethammer T, Milz S, Dietrich O, Reiser M, Baur-Melnyk A. Transient bone marrow edema syndrome versus osteonecrosis: perfusion patterns at dynamic contrast-enhanced MR imaging with high temporal resolution can allow differentiation. Radiology. 2017; 283(2):478-485.
11. Klontzas ME, Vassalou EE, Zibis AH, Bintoudi AS, Karantanas AH. MR imaging of transient osteoporosis of the hip: An update on 155 hip joints. Eur J Radiol. 2015; 84(3):431-436.
12. Alsaed O, Hammoudeh M. Recurrent migratory transient bone marrow edema of the knees associated with low vitamin D and systemic low bone mineral density: a case report and literature review. Case Reps Rheumatol. 2018; 2018:7657982.
13. Sprinchorn AE, O’Sullivan R, Beischer AD. Przemijający obrzęk szpiku kostnego stopy i kostki i jego związek ze zmniejszoną ogólnoustrojową gęstością mineralną kości. Foot Ankle Int. 2011; 32(5):508-12.
14. Horas K. Odpowiedź na „Letter regarding: high prevalence of vitamin D deficiency in patients with bone marrow edema syndrome of the foot and ankle.” Foot Ankle Int. 2017; 38(7):768.
15. Miller JR, Dunn KW, Ciliberti LJ Jr, et al. Association of Vitamin D with stress fractures: a retrospective cohort study. J Foot Ankle Surg. 2016; 55(1):117-20.
16. Kaspiris A, Savvidou OD, Chrronopoulos E, Vasiliadis E. Juvenile transient bone marrow oedema of the foot associated with Vitamin D deficiency: A case study and an overview of pathogenesis and treatment. Foot. 2019; 38:50-53.