Odciski palców każdej osoby są unikalne, dlatego od dawna były używane jako sposób identyfikacji osób. Zaskakująco mało wiadomo o czynnikach, które wpływają na wzór odcisków palców danej osoby. Podobnie jak w przypadku wielu innych złożonych cech, badania sugerują, że zarówno czynniki genetyczne, jak i środowiskowe odgrywają pewną rolę.
Odciski palców danej osoby opierają się na wzorach grzbietów skóry (zwanych dermatoglifami) na opuszkach palców. Grzbiety te są również obecne na palcach, dłoniach i podeszwach stóp. Chociaż podstawowe wzory okółka, łuku i pętli mogą być podobne, szczegóły wzorów są specyficzne dla każdej osoby.
Dermatoglify rozwijają się przed urodzeniem i pozostają takie same przez całe życie. Grzbiety zaczynają się rozwijać w trzecim miesiącu rozwoju płodowego, a są w pełni ukształtowane w szóstym miesiącu. Funkcja tych grzbietów nie jest całkowicie jasna, ale prawdopodobnie zwiększają one wrażliwość na dotyk.
Podstawowy rozmiar, kształt i odstępy między dermatoglifami wydają się być zależne od czynników genetycznych. Badania sugerują, że zaangażowanych jest wiele genów, więc wzór dziedziczenia nie jest prosty. Geny, które kontrolują rozwój różnych warstw skóry, a także mięśni, tłuszczu i naczyń krwionośnych pod skórą, mogą odgrywać rolę w określaniu wzoru grzbietów. Na drobniejsze szczegóły wzorów grzbietów skóry mają wpływ inne czynniki podczas rozwoju płodu, w tym środowisko wewnątrz macicy. Te czynniki rozwojowe powodują, że dermatoglify każdej osoby różnią się od dermatoglifów wszystkich innych osób. Nawet identyczne bliźnięta, które mają takie samo DNA, mają różne linie papilarne.
Zidentyfikowano niewiele genów zaangażowanych w tworzenie dermatoglifów. Rzadkie choroby charakteryzujące się nieprawidłowymi lub nieobecnymi dermatoglifami dostarczają pewnych wskazówek co do ich genetycznej podstawy. Na przykład, stan znany jako adermatoglifia charakteryzuje się brakiem dermatoglifów, czasami z innymi nieprawidłowościami skóry. Adermatoglifia jest spowodowana mutacjami w genie zwanym SMARCAD1. Chociaż gen ten jest wyraźnie ważny dla tworzenia dermatoglifów, jego rola w ich rozwoju jest niejasna.
Publikacje naukowe do dalszej lektury
Burger B, Fuchs D, Sprecher E, Itin P. The immigration delay disease: adermatoglyphia-inherited absence of epidermal ridges. J Am Acad Dermatol. 2011 May;64(5):974-80. doi: 10.1016/j.jaad.2009.11.013. Epub 2010 Jul 8.PubMed: 20619487.
Nousbeck J, Burger B, Fuchs-Telem D, Pavlovsky M, Fenig S, Sarig O, Itin P, Sprecher E. A mutation in a skin-specific isoform of SMARCAD1 causes autosomal-dominant adermatoglyphia. Am J Hum Genet. 2011 Aug 12;89(2):302-7. doi: 10.1016/j.ajhg.2011.07.004. Epub 2011 Aug 4. PubMed: 21820097. Free full-text available from PubMed Central: PMC3155166.
Warman PH, Ennos A.R. Fingerprints are unlikely to increase the friction of primate fingerpads. J Exp Biol. 2009 Jul;212(Pt 13):2016-22. doi: 10.1242/jeb.028977. PubMed: 19525427.