Miedź jest pierwiastkiem śladowym występującym we wszystkich tkankach ciała i jest wymagana do wielu funkcji komórkowych. Jedną z najważniejszych ról miedzi w organizmie człowieka jest promowanie funkcji neurologicznych poprzez odgrywanie roli w obronie antyoksydacyjnej i syntezie neuroprzekaźników. Miedź ma związek z chorobami układu nerwowego, w tym z chorobą Alzheimera, stwardnieniem zanikowym bocznym (choroba Lou Gehriga) i chorobą Parkinsona.1 Niedobór miedzi ostatecznie prowadzi do objawów neurologicznych, ale nadmiar miedzi również może być szkodliwy dla układu nerwowego.
Niedobór miedzi
Znane przyczyny niedoboru miedzi to zaburzenia wchłaniania, leki, operacje żołądka lub jelit i hemodializa. Miedź jest wchłaniana w jelicie cienkim, głównie w dwunastnicy. Zespoły złego wchłaniania, takie jak celiakia, i niektóre leki mogą zmieniać wchłanianie miedzi i powodować jej niedobór. Niedożywienie związane z przewlekłą biegunką oraz pacjenci stosujący ścisłą dietę opartą na mleku również mogą z czasem rozwinąć niedobór miedzi. Leki takie jak antagoniści H2 lub inhibitory pompy protonowej mogą zmniejszać wchłanianie miedzi, ponieważ kwas żołądkowy i pepsyna są wymagane do uwolnienia związanej miedzi z żywności. Nadmierna suplementacja cynkiem może wywołać niedobór miedzi poprzez zmniejszenie ilości miedzi wchłanianej w enterocytach jelita cienkiego. Jednym z przykładów nieoczekiwanego spożycia cynku jest długotrwałe stosowanie klejów do protez zawierających duże ilości cynku.2
Inną ważną przyczyną niedoboru miedzi jest operacja ominięcia żołądka metodą Roux-en-Y z powodu otyłości. Chociaż niedobór miedzi jest rzadko zgłaszane w tej populacji, to prawdopodobnie występuje dość często.3 Pacjenci zazwyczaj pojawiają się lata po operacji ominięcia żołądka ze zmianami chodu i neuropatii obwodowych. Najczęstszymi objawami niedoboru miedzi są parestezje i zmieniona percepcja wibracji w nogach w połączeniu z niezmienionym dotykiem lub siłą. Pacjenci mogą również występować z niedokrwistością i zmniejszoną liczbą białych krwinek. W tym przypadku niedobór miedzi może być błędnie zdiagnozowany jako niedobór witaminy B12, ponieważ jest on bardziej znanym powikłaniem operacji ominięcia żołądka. Ocena kwasu metylomalonowego jako wskaźnika statusu witaminy B12 oraz stężenia miedzi lub ceruloplazminy w surowicy powinna zapobiec takiej błędnej diagnozie.
Ortalna suplementacja miedzi powinna być stosowana w celu skorygowania niedoboru miedzi i była nawet skuteczna u pacjentów z zespołem złego wchłaniania miedzi. Warto zauważyć, że niedokrwistość wynikająca z niedoboru miedzi może ustąpić w ciągu 1-2 miesięcy, ale niektóre zmiany neurologiczne mogą być trwałe. Te kwestie podkreślają znaczenie ścisłego monitorowania niedoborów żywieniowych u pacjentów po operacji ominięcia żołądka.
Toksyczność miedzi
W przeciwieństwie do niedoboru miedzi, toksyczność miedzi jest rzadka, ponieważ organizm ludzki reguluje magazynowanie miedzi poprzez wydalanie żółci. Spożywanie miedzi w ilościach do 0,5 mg/kg/d wydaje się być bezpieczne. Spożycie miedzi w ilości od 10 do 15 mg/kg/d może powodować metaliczny smak, wymioty i biegunkę. U pacjentów z predyspozycjami genetycznymi, takimi jak choroba Wilsona, przewlekłe spożywanie nadmiernych ilości miedzi może prowadzić do marskości wątroby i postępującego zwyrodnienia zwojów podstawy mózgu. Odkładanie się miedzi w zwojach podstawy powoduje objawy parkinsonowskie, takie jak dystonia i drżenie. Nadmiar miedzi może również odkładać się w oku, powodując powstanie pierścienia Kaysera-Fleischera, który jest obecny u około 95% pacjentów z neurologicznymi objawami toksyczności miedzi.
Wniosek
Zarówno niedobór miedzi, jak i jej toksyczność mogą powodować zaburzenia neurologiczne. Chociaż niedobór i toksyczność miedzi są rzadkimi stanami, pacjenci z grupy ryzyka powinni być monitorowani ze względu na nasilenie objawów neurologicznych.